Инсулинпродуцирующие опухоли островковых клеток (Протеинурия)
Обычным осложнением является протеинурия, а нарушение клиренса креатинина может сохраняться в течение многих месяцев. Стрептозотоцин, вероятно, повреждает и печень, так как повышается уровень ферментов в плазме. Несмотря на все эти осложнения, применение стрептозотоцина представляется оправданным у инкурабельных больных, поскольку в успешных случаях лечение приводит к регрессии опухоли и исчезновению гиперинсулинизма. В одной из крупных серий наблюдений стрептозотоцин получали 52 больных с метастазирующей островковоклеточной карциномой. Препарат применяли в дозах 0.6 — 1,0 г/м2 внутривенно обычно с недельными интервалами.
В 64% оцененных случаев наблюдали частичную или полную нормализацию уровня инсулина и глюкозы в плазме. В 50% случаев отмечалось уменьшение поддающихся измерению опухолей (органомегалия, лимфоузлы или массы). У больных, реагировавших на этот вид лечения (по сравнению с теми, у кого применение стрептозотоцина не дало эффекта), значительно увеличился показатель выживаемости в течение 1 года, а средняя продолжительность жизни увеличилась в 2 раза (до 3,5 лет). Из-за присущей препарату токсичности в отношении почек стрептозотоцин следует применять лишь при неоперабельных или метастазирующих опухолях.
Как уже отмечалось, у новорожденных и детей нередко встречается гиперинсулинемическая гипогликемия в отсутствие выявляемой аденомы (или микроаденомы). Тщательное гистологическое исследование поджелудочной железы в таких случаях часто обнаруживает незидиобластоз — увеличение массы островковых клеток с непрерывным их образованием из эпителия протоков.
Вместо типичных островков выявляются гроздья эндокринных клеток различных размеров и формы, которые широко инфильтрируют ацинарную ткань, причем можно наблюдать трансформацию структур протоков в группы эндокринных клеток. Масса этих клеток превышает 10% от всей паренхимы, тогда как в норме в поджелудочной железе на их долю приходится менее 3%. Отношение между, aльфа, D (продуцирующие гастрин) и D1 (продуцирующие панкреатический полипептид) клетками составляет 62 : 21:8,5 : 8 соответственно. Лечение сводится к субтотальной панкреатэктомии и, в случае необходимости, к назначению диазоксида или тотальной панкреатэктомии.
Гиперинсулинемическая гипогликемия у новорожденных наблюдается при синдроме Бекуита, который характеризуется макроглоссией, висцеромегалией, микроцефалией и пупочной грыжей.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
