Гипогликемия (Признаки и симптомы)
Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факторами:
- дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия) и сопровождающим его снижением потребления мозгом кислорода;
- стимуляцией симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов.
Нейрогликопенические симптомы включают головную боль, невозможность сосредоточиться, утомляемость, помрачение сознания, неадекватное поведение, галлюцинации и, наконец, судороги и кому.
Судороги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме того, могут возникать локальные нарушения функции центральной нервной системы, такие, как гемиплегия или афазия. Эти признаки чаще появляются у пожилых лиц с предшествующей патологией сосудов головного мозга и могут создавать впечатление острых нарушений мозгового кровообращения. Повторные длительные приступы гипогликемии могут лежать в основе хроническом мозгового синдрома со стойким снижением интеллекта.
Исключение составляют лица, голодавшие в течение очень длительного времени (3 нед или более). В таких условиях утилизация кетоновых тел мозгом смягчает проявление симптоматики инсулиновой гипогликемии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной…
Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обнаружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышением уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностические тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию,…
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
