Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц.
После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной среде.
Что касается последних, то повышение уровня сахара в крови, вызываемое приемом глюкозы, ограничивается быстрым подавлением продукции эндогенной глюкозы печенью и, что более важно, поглощением экзогенной глюкозы из воротного и системного кровотока. Эти процессы регулируются в основном усилением секреции инсулина островками поджелудочной железы и одновременным высвобождением гормонов желудочнокишечного тракта.
О том, что не только концентрация в крови, но и путь поступления глюкозы в организм является важной детерминантой секреции инсулина, свидетельствует более высокий уровень инсулина в крови после пероральной нагрузки глюкозой, чем при внутривенном введении эквивалентной дозы ее. Это «алиментарное усиление» секреции инсулина относят за счет высвобождения гормонов желудочнокишечного тракта (особенно желудочного ингибиторного полипептида) и, возможно, повышения активности блуждающего нерва.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
В последние годы все больше возрастает тенденция к самодиагностике возможной гипогликемии. Отчасти это объясняется обилием информации в популярных журналах и книгах, предназначенных для непрофессионалов, в которых подчеркивается «частота и важность» гипогликемии, выступающей в качестве причины разнообразных симптомов — от снижения физической или умственной работоспособности до нарушения сексуальной потенции. Классический совет студентам-медикам постоянно помнить о гипогликемии…
Гипогликемию после еды можно определить как уменьшение концентрации глюкозы в плазме в период перехода от состояния сытости к состоянию голода, достаточное для появления субъективных жалоб. Двумя важными компонентами этого синдрома являются: биохимическая гипогликемия после еды; одновременное появление симптомов, которые можно отнести за счет уменьшения содержания глюкозы в крови. Ни гипогликемия, ни появление симптомов порознь недостаточны…
Гипогликемию могут вызывать многие лекарственные средства или их сочетания. Однако без одновременного введения инсулина или приема препаратов сульфонилмочевины медикаментозное лечение осложняется гипогликемией чрезвычайно редко. В обширном обзоре литературы Seltzer выявил из 300 описаний всего 22 случая индуцированной лекарственными препаратами гипогликемической комы. Чаще всего причиной гипогликемии служили салицилаты. Гипогликемия, вызванная салицилатами, практически во всех случаях наблюдалась…
Различные попытки классифицировать гипогликемию, исходя и ее патогенетических механизмов (т. е. нарушения продукции глюкозы или ее утилизации) часто оказывались безуспешными из-за множественности причин, которые могут принимать участие в развитии конкретных патологических состояний. Для клиницистов более полезна классификация, основанная на характеристике условий, в которых развивается гипогликемия. С этих позиций можно выделить три основные вида гипогликемии: натощак,…
В отличие от гипогликемии натощак у больных с гипогликемией после еды очень редко встречаются симптомы нейрогликопении. Обмороки, судороги или очаговые неврологические симптомы практически никогда не наблюдаются при этом синдроме. Отсутствие церебральных симптомов может быть связано со скоростью снижения уровня глюкозы в плазме и гораздо меньшей продолжительностью периодов гипогликемии по сравнению с гипогликемией натощак. Преобладают адренергическая…
