15 апреля 2009

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц.

После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной среде.

Что касается последних, то повышение уровня сахара в крови, вызываемое приемом глюкозы, ограничивается быстрым подавлением продукции эндогенной глюкозы печенью и, что более важно, поглощением экзогенной глюкозы из воротного и системного кровотока. Эти процессы регулируются в основном усилением секреции инсулина островками поджелудочной железы и одновременным высвобождением гормонов желудочнокишечного тракта.

О том, что не только концентрация в крови, но и путь поступления глюкозы в организм является важной детерминантой секреции инсулина, свидетельствует более высокий уровень инсулина в крови после пероральной нагрузки глюкозой, чем при внутривенном введении эквивалентной дозы ее. Это «алиментарное усиление» секреции инсулина относят за счет высвобождения гормонов желудочнокишечного тракта (особенно желудочного ингибиторного полипептида) и, возможно, повышения активности блуждающего нерва.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…

Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…