15 апреля 2009

Голодание здоровых лиц (Ночное голодание)

После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат продукты гликолиза — лактат и пируват, аминокислоты, особенно аланин, и глицерин.

В состоянии натощак глюкоза в организме человека потребляется почти исключительно мозгом. Небольшие количества ее потребляются также форменными элементами крови. Совершенно иная ситуация характерна для инсулиночувствительных тканей, таких, как мышцы и жировая ткань, которые практически не потребляют глюкозу при голодании, длящемся 12 ч и более.

Главным гормональным сигналом, обеспечивающим плавный переход от состояния сытости к состоянию натощак без развития гипогликемии служит снижение уровня инсулина в плазме. Если через 1 — 3 ч после еды уровень его повышается до 30 — 100 мкЕД/мл, то в состоянии натощак он снижается до 10 — 20 мкЕД/мл. Именно эта исходная (а не после еды) концентрация инсулина является условием стимуляции процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, обеспечивающей такую продукцию глюкозы печенью, которая соответствует сохраняющимся потребностям мозга. Кроме того, уменьшение концентрации инсулина до исходной служит сигналом для прекращения потребления глюкозы инсулиночувствительными мышечной и жировой тканями.

Если голодание продолжается более 12 — 14 ч, то включаются дополнительные механизмы сохранения эугликемии. Поскольку после ночного голодания запасы гликогена в печени составляют всего 70 — 90 г, а мозг утилизирует глюкозу со скоростью 125 г/сут, то при 24 — 48-часовом голодании печеночные запасы гликогена должны оказаться исчерпанными. В связи с этим поддержание печеночной продукции глюкозы и эугликемии требует прогрессивного нарастания глюконеогенеза в печени. Этот процесс в свою очередь зависит от мобилизации аланина и других аминокислот из мышечных запасов белка.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…

Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…

Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…

Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…