15 апреля 2009

Голодание здоровых лиц (Поглощение и превращение аланина в глюкозу)

Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и ацетоацетата в крови.

Главным гормональным сигналом, обусловливающим увеличение мобилизации аминокислот, стимуляцию глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза при длительности голодания более 12 — 14 ч, служит дальнейшее уменьшение концентрации инсулина в плазме ниже 10 мкЕД/мл. В генезе глюконеогенной реакции принимают участие также повышение содержания глюкагона в плазме и сохранение исходного уровня кортизола и гормона роста.

Что касается механизма уменьшения концентрации инсулина в плазме, то главным стимулом для этого служит небольшое (на 150 — 200 мг/л) снижение содержания в ней глюкозы, которое обычно характеризует 24 — 72-часовое голодание.

Однако отрицательный калорический баланс может и сам по себе обусловливать уменьшение секреции инсулина. Об этом свидетельствуют наблюдения, в которых инфузия небольших количеств глюкозы голодающим людям предотвращала снижение уровня сахара в крови, но не препятствовала развитию гипоинсулинемии.

Если голодание продолжается в течение нескольких дней или недель, то включаются гомеостатические механизмы не только поддержания эугликемии, но и сохранения белковых запасов организма.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Роль предшествующей концентрации глюкозы иллюстрируется наблюдениями, в которых острое снижение уровня глюкозы в плазме у больных диабетом с хронической гипергликемией может обусловливать симптомы и вторичный выброс контррегуляторных гормонов при уровне глюкозы в крови 900 — 1000 мг/л, что укладывается в пределы колебаний гликемии в норме. В отличие от этого, если у здорового человека остро повысить…

Обычным осложнением является протеинурия, а нарушение клиренса креатинина может сохраняться в течение многих месяцев. Стрептозотоцин, вероятно, повреждает и печень, так как повышается уровень ферментов в плазме. Несмотря на все эти осложнения, применение стрептозотоцина представляется оправданным у инкурабельных больных, поскольку в успешных случаях лечение приводит к регрессии опухоли и исчезновению гиперинсулинизма. В одной из крупных серий…

Поскольку у многих больных диабетом дистанция между оптимальной регуляцией уровня глюкозы в крови инсулином и развитием гипогликемии относительно невелика, неудивительно, что гипогликемия составляет серьезнейшую проблему при длительном ювенильном диабете (I тип) без остаточной секреции инсулина. Менее часто она наблюдается у тучных больных диабетом взрослых (II тип), у которых всегда отмечается инсулинорезистентность. Этот вопрос подробно обсуждался…

Другие важные диагностические указания могут быть получены путем тщательного опроса, который должен включать следующие пункты: анамнез появления приступов, указывающих на гипогликемию натощак, а не после еды; недавно замеченноеувеличение массы тела или появление симптомов после физической нагрузки (подозрение на инсулиному); надпочечниковая ила гипофизарная недостаточность; перенесенные ранее операции на желудочно-кишечном тракте; заболевание в семье диабетом (гипогликемия после…

Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя факторами: дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия) и сопровождающим его снижением потребления мозгом кислорода; стимуляцией симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов. Нейрогликопенические симптомы включают головную боль, невозможность сосредоточиться, утомляемость, помрачение сознания, неадекватное поведение, галлюцинации и, наконец, судороги и кому. Судороги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме…