Голодание здоровых лиц (Поглощение и превращение аланина в глюкозу)
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и ацетоацетата в крови.
Главным гормональным сигналом, обусловливающим увеличение мобилизации аминокислот, стимуляцию глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза при длительности голодания более 12 — 14 ч, служит дальнейшее уменьшение концентрации инсулина в плазме ниже 10 мкЕД/мл. В генезе глюконеогенной реакции принимают участие также повышение содержания глюкагона в плазме и сохранение исходного уровня кортизола и гормона роста.
Что касается механизма уменьшения концентрации инсулина в плазме, то главным стимулом для этого служит небольшое (на 150 — 200 мг/л) снижение содержания в ней глюкозы, которое обычно характеризует 24 — 72-часовое голодание.
Однако отрицательный калорический баланс может и сам по себе обусловливать уменьшение секреции инсулина. Об этом свидетельствуют наблюдения, в которых инфузия небольших количеств глюкозы голодающим людям предотвращала снижение уровня сахара в крови, но не препятствовала развитию гипоинсулинемии.
Если голодание продолжается в течение нескольких дней или недель, то включаются гомеостатические механизмы не только поддержания эугликемии, но и сохранения белковых запасов организма.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
Хотя у здоровых лиц прием белка с пищей или инфузия аминокислот стимулирует секрецию инсулина, симптомы гипогликемии появляются только под влиянием лейцина. Лейциновая гипогликемия может встречаться в качестве редкого врожденного дефекта обмена веществ, но может быть и приобретенной у больных гиперинсулинизмом (инсулинома или незидиобластоз) или у здоровых лиц, принимающих препараты сульфонилмочевины. Врожденная чувствительность к лейцину —…
Итак, поддержание эугликемии в состоянии натощак зависит от трех основных факторов: гормональной среды, характеризующейся исходным или сниженным уровнем инсулина и исходным или повышенным уровнем глюкагона, гормона роста и кортизола; печени, в которой не нарушены процессы гликогенолиза и глюконеогенеза; субстратов, служащих источником предшественников (аланин), необходимых для глюконеогенеза в печени. Таким образом, гипогликемию натощак можно подразделить на…
Гипогликемия после еды в отличие от гипогликемии натощак редко сопровождается угрожающими жизни состояниями. Клинические формы этого синдрома обычно дифференцируют исходя из того, возникает ли он в отсутствие другого заболевания или связан с операциями на желудочнокишечном тракте (алиментарный синдром) или ранними стадиями инсулинонезависимого диабета (диабет взрослых, II тип). Идиопатическая (функциональная) гипогликемия Хотя эта форма синдрома встречается…
