Инсулинпродуцирующие опухоли островковых клеток (Установление диагноза гиперинсулинизма)
При установлении диагноза гиперинсулинизма, вызванного островково-клеточной аденомой, опухоль следует удалять хирургически. Целесообразно попытаться локализовать опухоль до операции с помощью неинвазивных методов (ультразвуковое исследование и компьютерная аксиальная томография), а также ангиографически через панкреатикодуоденальную артерию.
Часто после удачной операции происходит резкое повышение уровня глюкозы в крови, поэтому может оказаться полезным определять глюкозу в крови каждые 15 — 30 мин после резекции, чтобы еще до завершения операции убедиться в удалении опухоли. По данным клиники Мейо, из 154 оперированных больных 7 (5,4%) погибло при операции.
В 15 случаях не удалось обнаружить никакой опухоли. Из оставшихся 132 опухолей 118 представляли собой аденомы, причем 7 из них были множественными. В 33 случаях опухоль на операции не выявлялась, поэтому было принято решение вслепую резецировать тело и хвост поджелудочной железы в надежде, что опухоль скрыта именно в этой части органа.
В 15 случаях такой способ оказался успешным, т. е. опухоль действительно имела соответствующую анатомическую локализацию. Таким образом, хирургическая операция оказалась эффективной в отношении удаления опухолей у 132 из 154 больных (85%) и у 93% больных с диагнозом аденомы.
В отношении 14 случаев карциномы, из которых только половина была найдена при операции, эффективность оказалась гораздо меньшей. Во второй половине случаев опухоль была слишком мала, чтобы ее удалось обнаружить при операции, и ее злокачественность проявлялась только метастазированием.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…
