Гипогликемия (Симптомы)
Симптомы, обусловленные стимуляцией симпатоадреналовой системы, включают сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь, чувство голода. Эти симптомы нередко формируют ранний симптомокомплекс, служащий предвестником надвигающегося приступа гипогликемии, поскольку они, по всей вероятности, предшествуют нарушению функций коры головного мозга. Сам больной может «оборвать» приступ, приняв глюкозу.
О значении этих симптомов наглядно свидетельствует положение больных с инсулинозависимым диабетом, у которых развилась нейропатия или которых лечат адреноблокаторами. У таких больных гипогликемия может прогрессировать до комы без предвестников, которые позволили бы больному оборвать приступ.
Главный нерешенный вопрос касается относительной роли секреции гормонов мозгового слоя надпочечников, с одной стороны, и активации симпатической нервной системы — с другой, в генезе развития симптомов гипогликемии и участии в контррегуляторной реакции на нее. Нет сомнений в том, что резкое снижение уровня глюкозы в крови (при введении инсулина) или развитие внутриклеточной глюкопении (под действием конкурентных ингибиторов утилизации глюкозы, таких, как дезоксиглюкоза) приводит к быстрому повышению содержания в плазме адреналина и норадреналина, а также к усилению секреции гормона роста, кортизола и глюкагона.
Больше того, временная зависимость между повышением уровня этих гормонов и прекращением влияния инсулина на кинетику глюкозы указывает на то, что именно катехоламины оказывают главное контррегуляторное действие. Тем не менее у лиц, перенесших адреналэктомию, и больных с перерывом шейного отдела спинного мозга или перенесших тораколюмбальную симпатэктомию наблюдали восстановление уровня глюкозы в крови после инсулиновой гипогликемии.
В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при острой гипогликемии усиливается как секреторная функция мозгового слоя надпочечников, так и активность симпатической нервной системы; оба механизма принимают участие в восстановлении уровня сахара в крови.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Симптомы гипогликемии независимо от механизма их развития отличаются эпизодическим характером. Хотя они могут неоднократно повторяться, продолжаются они, как правило, в течение нескольких минут или часов, а не дней или недель. Эта относительная кратковременность объясняется тем, что гипогликемия должна очень быстро завершиться одним из трех исходов: уровень глюкозы в плазме спонтанно восстановится до нормы в силу…
Как уже отмечалось, поддержание гомеостаза глюкозы в состоянии натощак требует не только уменьшения секреции инсулина, но и сохранения секреции гормона роста, кортизола и глюкагона. Клинические признаки гипогликемии могут наблюдаться у больных с гипопитуитаризмом, изолированным дефицитом гормона роста или АКТГ и аддисоновой болезнью. В каждом из этих случаев гипогликемия сопровождается соответствующим снижением уровня инсулина в плазме…
Препараты сульфонилмочевины иногда могут обусловить гипогликемию у больных диабетом взрослых (II тип), даже если их принимают в обычных терапевтических дозах. Часто это наблюдают в первые несколько дней после начала лечения. Иногда, однако, гипогликемия может развиваться на фоне длительного лечения без изменения дозы препаратов. Приступы гипогликемии, как правило, связаны с приемом лекарственных средств или развитием состояний,…
При подозрении на гипогликемию и невозможности на основании анамнеза исключить ни гипогликемию после еды, ни гипогликемию натощак, диагностические процедуры значительно усложняются. Чтобы выяснить, имеется ли гипогликемия после еды, опять-таки можно провести пероральный глюкозотолератный тест, однако он мало или совсем неинформативен при диагностике гипогликемии натощак. Следовательно, если последняя представляется реальной возможностью, то лучше провести пробу с…

Инфузия инсулина обусловила снижение уровня глюкозы в плазме до 500 — 550 мг/л (на рисунке не показано) и вызвала увеличение концентрации в плазме адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста. Звездочками обозначены первые временные точки, в которых концентрация гормона в плазме значимо превысила исходный уровень (по Sacca et al., J. Clin. Invest, 1979, 63, 849)….
