15 апреля 2009

Гипоглицин (Лабораторные пробы)

Диагностика гипогликемии и ее причин во многом основывается на лабораторных данных. Лабораторные пробы должны быть индивидуализированы в соответствии с конкретным подозреваемым заболеванием; другими словами, лабораторные исследования нужно варьировать в зависимости от того, подозревается ли развитие гипогликемии натощак на основании клинических данных.

Если клинические симптомы позволяют заподозрить гипогликемию после еды и врач уверен, что гипогликемию натощак в качестве диагноза можно исключить, то обычно требуется проведение только 5-часового глюкозотолерантного теста. Гипогликемию после еды можно исключить, если симптомы не появляются, несмотря на снижение уровня глюкозы в плазме ниже 500 мг/л. Если в ходе перорального глюкозотолерантного теста наблюдается биохимическая или сопровождающаяся симптомами гипогликемия, то обычно отпадает необходимость в проведении дальнейшего исследования.

Однако специфический характер сахарной кривой должен насторожить врача в отношении возможности более серьезного заболевания, вызывающего симптомы гипогликемии. Если гипогликемия относится к реактивному варианту, она имеет лишь транзиторный характер, и уровень глюкозы в плазме восстанавливается до исходного через 4 — 6 ч (т. е. к окончанию теста).

Иногда, однако, это позднее восстановление отсутствует и происходит прогрессивное уменьшение концентрации глюкозы. Последнее наблюдается у больных с гипогликемией после еды лишь в редких случаях и более характерно для больных с инсулинпродуцирующими островково-клеточными опухолями. Этот диагноз необходимо исключить с помощью пробы с длительным голоданием.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…

Гипогликемия после еды (Патологическая физиология)

Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…

Искусственно вызванная гипогликемия (Механизм алкогольной гипогликемии)

В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…

Голодание здоровых лиц (Гормональные и субстратные изменения)

Гормональные и субстратные изменения, поддерживающие эугликемию (и предотвращающие гипогликемию) у здоровых лиц при голодании. Главным гормональным сдвигом является снижение уровня инсулина в плазме, что приводит к усилению продукции глюкозы и снижению ее утилизации. Уменьшение содержания инсулина в плазме в свою очередь обусловливается небольшим снижением уровня глюкозы в ней (на 50 — 100 мг/л) и/или самим…

После приема глюкозы часто наблюдается позднее повышение уровня гормона роста в крови. Кроме того, контррегуляторные изменения в печени (увеличение продукции сахара) в ответ на небольшое снижение содержания глюкозы в плазме могут запускаться нейрогенными механизмами или самим снижением уровня глюкозы в крови (так называемая печеночная ауторегуляция). С другой стороны, уровень глюкагона, кортизола, адреналина и норадреналина в…