Инсулиновая гипогликемия
Поскольку у многих больных диабетом дистанция между оптимальной регуляцией уровня глюкозы в крови инсулином и развитием гипогликемии относительно невелика, неудивительно, что гипогликемия составляет серьезнейшую проблему при длительном ювенильном диабете (I тип) без остаточной секреции инсулина.
Менее часто она наблюдается у тучных больных диабетом взрослых (II тип), у которых всегда отмечается инсулинорезистентность. Этот вопрос подробно обсуждался в предыдущей главе, поэтому здесь будут рассмотрены лишь наиболее важные его аспекты.
Самыми частыми причинами повторных инсулиновых гипогликемии у больных диабетом являются:
- хроническая передозировка инсулина;
- пропуск или задержка приема пищи;
- тяжелая пли длительная физическая работа.
Эти причины выявляются обычно путем тщательного сбора анамнеза. Погрешности в методике инъекций, например, использование инсулина без предварительного встряхивания сосуда с его раствором, ошибки при приготовлении смесей инсулинов, случайная инъекция в мышцу (вместо подкожной), приводящая к более быстрому всасыванию инсулина, или инъекция в ту область, откуда инсулин всасывается с непостоянной скоростью (например, участки липоатрофии), могут иногда играть существенную роль в развитии гипогликемии.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
После ночного голодания (состояние натощак) печень усиленно продуцирует глюкозу, которая потребляется в основном мозгом. Скорость кругооборота глюкозы у взрослого человека в этом состоянии составляет 2 — 3 мг/кг в минуту. Продукция глюкозы печенью определяется гликогенолизом (который обеспечивает 75% выхода глюкозы) и глюконеогенезом (за счет которого продуцируются остальные 25%). Основными субстратами, используемыми печенью для глюконеогенеза, служат…
О механизмах, лежащих в основе развития гипогликемии после еды, известно немного. Тем не менее существенную помощь может оказать изучение физиологической реакции на прием глюкозы у здоровых лиц. После приема глюкозы скорость и степень повышения уровня сахара в крови определяется соотношением между скоростью всасывания глюкозы в желудочнокишечном тракте и гомеостатическими механизмами, ограничивающими ее накопление во внеклеточной…
В процессе обмена этанола накапливается НАДН, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лактата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эффект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени. Кроме того,…
Поглощение и превращение аланина в глюкозу в печени прогрессивно нарастает по мере увеличения длительности голодания более 12 ч. Кроме того, увеличивается и мобилизация жирных кислот из жировой ткани (т. е. стимулируется липолиз), что обеспечивает энергетическим материалом печень и мышцы. Помимо этого окисление жирных кислот в печени приводит к кетогенезу и прогрессивному повышению уровня оксибутирата и…
Влияние приема глюкозы (например, при глюкозотолерантном тесте) на содержание ее в плазме, всасывание из кишечника (1) и поглощение печенью и периферическими тканями (2), а также печеночную продукцию (за счет гликогенолиза и глюконеогенеза). Первоначальное повышение уровня глюкозы в плазме объясняется тем, что всасывание ее в кровь вначале превышает скорость поглощения тканями. Последующее снижение уровня глюкозы в…
