1 июня 2009

Лечение инсулиннезависимого диабета (секреция инсулина)

Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена.

Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит вследствие прямого действия препаратов сульфонилмочевины на бета-клетки. Усиление второй фазы секреции инсулина связывают с модулированным, приближенным к нормальному с помощью сульфаниламидного лекарственного средства влиянием гипергликемии.

Сочетание приема препарата с едой приводит к значительно большему увеличению концентрации инсулина в крови, чем его прием без еды. Это важное обстоятельство нужно учитывать в клинике и назначать препараты сульфонилмочевины строго в связи с приемом пищи.

Выяснено, что увеличение секреции инсулина под действием сульфаниламидов наблюдается только на самых первых этапах их применения. Когда же лечение продолжается несколько месяцев или лет, содержание инсулина в крови постепенно возвращается к тому уровню, на котором оно было перед началом лечения или еще более снижается. Однако при этом достигнутая компенсация диабета, т. е. нормализация гликемии, сохраняется. Этот, казалось бы, парадоксальный факт современные исследователи объясняют следующим образом.

Панкреатотропное действие сульфаниламидов сочетается с интенсивным экстрапанкреатическим, которое, по некоторым данным, имеет более важное значение. Как известно, ИНСД свойственна сниженная чувствительность периферических тканей к инсулину. В ее основе лежит уменьшение концентрации рецепторов инсулина на мембранах клеток, а также снижение сродства рецепторов к гормону. Под действием сульфонилмочевины увеличивается число рецепторных мест на клеточной мембране, нормализуется их сродство к гормону, а затем в связи со снижением инсулинорезистентности и потребности в избыточной секреции инсулина поджелудочной железой инсулинемия возвращается к исходному уровню [Балаболкин М. И. и др, 1983].

Таким образом, нормализация инсулинорецепторного взаимодействия — одно из важнейших звеньев внепанкреатического действия производных сульфонилмочевины. Некоторые исследователи не исключают возможности и пострецепторного влияния сульфаниламидов, способствующего транспорту глюкозы внутри клетки [Nowak et al., 1983].

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Цикламид — N-(naрa-метилбензолсульфонил) – N’- циклогексилмочевина. Препарат по фармакодинамическим и фармакокинетическим характеристикам близок к бутамиду, но несколько активнее его. Применяется в дозах, не превышающих 1,5 г/сут. Схемы лечения те же, что для бутамида. Выпускается в таблетках по 0,25 г, в упаковке 20 таблеток. Хлоцикламид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил)-N-циклогексилмочевина. Препарат несколько активнее цикламида. Можно попытаться использовать его при…

Больные диабетом не должны курить, поскольку курение способствует развитию и прогрессированию ангиопатий. В этом направлении с ними должна проводиться определенная работа. Беременность может вызвать прогрессирование ретинопатии и ангионефропатии. Необходимо предостеречь женщин, больных диабетом, от беременности. Важным фактором профилактики диабетической стопы является постоянная гигиена кожи. Она должна включать ежедневное мытье ног теплой водой с нейтральным мылом…

Хлорпропамид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил) — N- пропилмочевина. Это самый активный сахароснижающий препарат I генерации. Начало действия — через 0,5-1 ч. после приема, максимум — через 2—4 ч. Продолжительность действия в среднем около 24 ч, иногда больше (с чем связана возможность кумуляции и развития гипогликемических состояний), иногда меньше (возникает гипергликемия ночью и к утру следующего дня). Препарат…

В лечении диабетических ангиопатий существенное значение имеет применение ангиопротекторов (этамсилат, дицинон, добесилат, доксиум, трентал, диваскан, пармидин, продектин), анаболических стероидов (неробол, ретаболил, метандростенолон, силаболил), гипохолестеринемических препаратов (клофибрат, мисклерон, безалип), препаратов никотиновой кислоты (никошпан, компламин, теоникол), витаминов (аскорутин, витамины группы В, ретинол), а также лекарственных трав (верблюжья колючка — лагохилус, элеутерококк, листья черники, крапива). Лечение указанными препаратами,…

Определяя принципы диетотерапии ИНСД, следует принять во внимание, что в среднем 80% (по разным источникам, от 60 до 90Уо) больных имеют избыточную массу тела. Ожирение является одним из важнейших патогенетических факторов ИНСД, а похудание и возвращение к нормальной массе тела — зачастую решающим способом лечения. При нормализации массы тела, как показали многочисленные исследования, восстанавливается нормальная…