28 мая 2009

Осложнения инсулинотерапии (липодистрофии)

Липодистрофии — очаговые нарушения липогенеза и липолиза, возникающие в подкожной жировой клетчатке в местах инъекций инсулина. Чаще наблюдается липоатрофия, т. е. участки рассасывания подкожной жировой ткани различного размера, от небольшого углубления до ямки диаметром до 10—12 см. Значительно реже бывает избыточное жирообразование, напоминающее липоматоз с фиброзным изменением подкожной клетчатки.

Липодистрофии возникают в различные сроки от начала инсулинотерапии (от 1 мес. до нескольких лет), при введении разных доз практически любого препарата инсулина, полученного из поджелудочных желез крупного рогатого скота, но чаще ПЦИ. Причины их развития до сих пор неясны. В настоящее время развитие липодистрофии объясняют аутоиммунными процессами в местах инъекций. Существует также предположение о роли нейродистрофических изменений в тканях, что подтверждается существованием так называемой реципрокной липодистрофии. Считают, что липодистрофия является следствием длительной травматизации периферических нервных волокон при инъекциях.

При этом, по-видимому, имеет значение не только механическое, но и химическое и термическое раздражение (кислая реакция некоторых препаратов инсулина, влияние консервантов, липолитический эффект примеси панкреатической липазы, попадание в подкожную клетчатку спирта, которым обрабатывается кожа, реакция антиген — антитело, раздражающее действие охлажденного препарата).

Развитию липоатрофий способствует частое введение инсулина в одно и то же место, нарушение правил выполнения инъекций. Поразительно, что иногда липоатрофия возникает на значительном удалении от места инъекций. Трудно объяснить и то, что липоатрофические изменения при одних и тех же условиях инсулинотерапии возникают не у всех, а у меньшей части больных. Однажды возникнув, липоатрофические дефекты могут прогрессировать, регрессировать, а в исключительных случаях подвергаются спонтанному обратному развитию.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…

О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…

Суточные колебания гликемии и инсулинемии у здоровых лиц

Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. А: 1 — колебания гликемии при традиционном режиме питания у здоровых, 2 — колебания инсулинемии у здоровых людей, 3 — колебания инсулинемии у больных диабетом при одноразовом введении препарата инсулина суточного действия (типа ИЦС), 4 — колебания инсулинемии у…

Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена. Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит…

Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…