28 мая 2009

Тактика инсулинотерапии (нормогликемия и аглюкозурия)

Стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии нередко приводит к развитию у больного ИЗСД гипогликемических состоянии. Диагностика нетипичной гипогликемии представляет иногда значительные трудности. Нерезко выраженная гипогликемия, особенно у больных с вегетативной и соматической нейропатией, может проявляться головной болью, снижением настроения вплоть до выраженной депрессии, нарушением работоспособности, внезапными нарушениями зрения, повышенным аппетитом, немотивированным негативизмом в поведении и т. д.

Ночная гипогликемия, возникающая в связи с передозировкой препарата с ночным пиком активности, проявляется беспокойством во время сна, кошмарными сновидениями, шумным дыханием, обильным потоотделением. Утром больной просыпается с трудом, с головной болью, усталый, в подавленном настроении.

На снижение уровня сахара крови формируется защитная реакция с активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и высвобождением контринсулярных гормонов адреналина, глюкагона, кортизола, СТГ. В результате содержание глюкозы в крови увеличивается.

Таким образом, после перенесенной ночью гипогликемии, оставшейся нераспознанной, утром у больного обнаруживаются гипергликемия, глюкозурия, иногда ацетонурия. Ориентируясь на эти данные, врач принимает формально логичное, но по существу глубоко ошибочное решение увеличить дозу инсулина. Создается своеобразный порочный круг.

Казалось бы, обоснованное наращивание дозы инсулина должно привести к нормализации гликемии, а вместо этого оно еще более дезорганизует регуляцию метаболических процессов: периоды гипогликемии в течение суток чередуются с периодами высокой гипергликемии появляются устойчивая кетонурия, гиперлипидемия, усиливается гепатостеатоз, диабет приобретает лабильное течение, в связи с перееданием увеличивается масса тела больного.

Так формируется синдром хронической передозировки инсулина. Определенную роль в лабильности диабета играет нарушение функции печени, обусловленное жировой дистрофией гепатоцитов, снижением содержания в них гликогена Печеночный гликонеогенез при инсулинозависимом диабете резко повышен в связи с низкой инсулинемией в воротной вене. Способность печени к стабилизации гликемии при этом существенно ограничивается.

Синдром хронической передозировки инсулина диагностируется на основании тщательного анализа самочувствия больного, а также колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. Особенно внимательным нужно быть при выявлении скрытых гипогликемических состояний. На возможность хронической передозировки инсулина могут указывать постоянно повышенный аппетит с нарастанием массы тела несмотря на декомпенсацию заболевания, увеличение печени, отсутствие видимой причины для стойкой декомпенсации диабета и постоянной наклонности к ацетонурии, увеличение суточной потребности в инсулине до 0,75—0,8 ЕД/кг и больше.

Выявление синдрома передозировки инсулина обязывает к снижению его дозы (прежде всего препаратов ночного действия), переходу на дву-, троекратное введение гормона в течение дня. В среднем дозу инсулина при синдроме Сомоджи снижают на 10—20%, а иногда и больше. Так, в наблюдениях Э. П. Касаткиной, Ю. И. Демидовой (1985), у детей с ИЗСД, получавших инсулин в дозе 0,8 ЕД/(кг/сут), его суммарная доза была снижена на 27,5%, а при исходной дозе—более 1 ЕД/(кг/сут) на 46,5%.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Изучение конкретных случаев сульфаниламидорезистентности всякий раз выявляет ряд существенных изъянов в организации лечения (неправильное определение показаний, неадекватный выбор препарата или его дозы, нарушения диетического режима, бессистемность в приеме препарата и т. д.). У больных в ближайшем анамнезе обнаруживаются психические травмы, инфекционные заболевания, способствующие срыву компенсации диабета. Заслуживает внимания и то, что при развитии резистентности к…

У больных, успешно лечившихся в течение определенного срока препаратами сульфонилмочевины, развивается вторичная резистентность к ним. В лечении этих больных по мере снижения чувствительности к сульфаниламидам приходится последовательно заменять препараты с меньшей сахароснижающеи активностью более активными, комбинацией сульфаниламидов с бигуанидами. Если максимально допустимые дозы сульфаниламидов (или их комбинация с бигуанидами) при рациональной диетотерапии без инфекции и…

В работах отечественных авторов было показано, что решающее значение для прогрессирования сосудистой патологии имеет отсутствие компенсации диабета, какую бы сахароснижающую терапию ни получал больной. Если обеспечена компенсация метаболических нарушений, то различий в частоте диабетической ангиопатии при сульфаниламидотерапии и лечении инсулином выявить не удается. Говорить о прогрессировании ИБС как осложнении сульфаниламидотерапии сахарного диабета нет оснований. Среди…

Основным в лечении и профилактике диабетических ангиопатий является стабильная компенсация сахарного диабета независимо от его клинического типа. Она предполагает в первую очередь адекватную диету, по возможности индивидуализированную. Для ИЗСД существенным является разумный подбор препаратов инсулина, использование инсулинов короткого действия. В случаях ИНСД при невозможности добиться компенсации диетой и физическими упражнениями рекомендуется применение пероральных сахароснижающих препаратов…

Цикламид — N-(naрa-метилбензолсульфонил) – N’- циклогексилмочевина. Препарат по фармакодинамическим и фармакокинетическим характеристикам близок к бутамиду, но несколько активнее его. Применяется в дозах, не превышающих 1,5 г/сут. Схемы лечения те же, что для бутамида. Выпускается в таблетках по 0,25 г, в упаковке 20 таблеток. Хлоцикламид — N-(пара-Хлорбензолсульфонил)-N-циклогексилмочевина. Препарат несколько активнее цикламида. Можно попытаться использовать его при…