28 мая 2009

Тактика инсулинотерапии (нормогликемия и аглюкозурия)

Стремление добиться нормогликемии и аглюкозурии нередко приводит к развитию у больного ИЗСД гипогликемических состоянии. Диагностика нетипичной гипогликемии представляет иногда значительные трудности. Нерезко выраженная гипогликемия, особенно у больных с вегетативной и соматической нейропатией, может проявляться головной болью, снижением настроения вплоть до выраженной депрессии, нарушением работоспособности, внезапными нарушениями зрения, повышенным аппетитом, немотивированным негативизмом в поведении и т. д.

Ночная гипогликемия, возникающая в связи с передозировкой препарата с ночным пиком активности, проявляется беспокойством во время сна, кошмарными сновидениями, шумным дыханием, обильным потоотделением. Утром больной просыпается с трудом, с головной болью, усталый, в подавленном настроении.

На снижение уровня сахара крови формируется защитная реакция с активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и высвобождением контринсулярных гормонов адреналина, глюкагона, кортизола, СТГ. В результате содержание глюкозы в крови увеличивается.

Таким образом, после перенесенной ночью гипогликемии, оставшейся нераспознанной, утром у больного обнаруживаются гипергликемия, глюкозурия, иногда ацетонурия. Ориентируясь на эти данные, врач принимает формально логичное, но по существу глубоко ошибочное решение увеличить дозу инсулина. Создается своеобразный порочный круг.

Казалось бы, обоснованное наращивание дозы инсулина должно привести к нормализации гликемии, а вместо этого оно еще более дезорганизует регуляцию метаболических процессов: периоды гипогликемии в течение суток чередуются с периодами высокой гипергликемии появляются устойчивая кетонурия, гиперлипидемия, усиливается гепатостеатоз, диабет приобретает лабильное течение, в связи с перееданием увеличивается масса тела больного.

Так формируется синдром хронической передозировки инсулина. Определенную роль в лабильности диабета играет нарушение функции печени, обусловленное жировой дистрофией гепатоцитов, снижением содержания в них гликогена Печеночный гликонеогенез при инсулинозависимом диабете резко повышен в связи с низкой инсулинемией в воротной вене. Способность печени к стабилизации гликемии при этом существенно ограничивается.

Синдром хронической передозировки инсулина диагностируется на основании тщательного анализа самочувствия больного, а также колебаний гликемии и глюкозурии в течение суток. Особенно внимательным нужно быть при выявлении скрытых гипогликемических состояний. На возможность хронической передозировки инсулина могут указывать постоянно повышенный аппетит с нарастанием массы тела несмотря на декомпенсацию заболевания, увеличение печени, отсутствие видимой причины для стойкой декомпенсации диабета и постоянной наклонности к ацетонурии, увеличение суточной потребности в инсулине до 0,75—0,8 ЕД/кг и больше.

Выявление синдрома передозировки инсулина обязывает к снижению его дозы (прежде всего препаратов ночного действия), переходу на дву-, троекратное введение гормона в течение дня. В среднем дозу инсулина при синдроме Сомоджи снижают на 10—20%, а иногда и больше. Так, в наблюдениях Э. П. Касаткиной, Ю. И. Демидовой (1985), у детей с ИЗСД, получавших инсулин в дозе 0,8 ЕД/(кг/сут), его суммарная доза была снижена на 27,5%, а при исходной дозе—более 1 ЕД/(кг/сут) на 46,5%.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий



Сульфаниламидные сахароснижающие препараты относятся к производным сульфонилмочевины. Исключение составляет гликодиазин, являющийся дериватом сульфапиримидина, в нашей стране не применяемый. По данным разных авторов, их принимают от 20 до 40% всех больных диабетом. Можно уверенно утверждать, что в 80е годы препаратами сульфонилмочевины лечится по меньшей мере каждый третий больной сахарным диабетом. Идея использовать сульфаниламидные препараты для лечения…

О гипогликемизирующем действии производных гуанидина было известно еще до открытия инсулина [Watanabe, 1918]. Однако попытки использовать их для лечения сахарного диабета оказались малоэффективными в связи с высокой токсичностью применявшихся препаратов дигуанидового ряда (синталин А и В). Только начиная с 1957 г., когда были синтезированы сначала фенэтилбигуанид, затем диметилбигуанид и бутилбигуанид, началось внедрение этой группы лекарственных…

Суточные колебания гликемии и инсулинемии у здоровых лиц

Квадраты обозначают основные приемы пищи (завтрак, обед, ужин), темные ромбы — закуску, стрелки — инъекции инсулина. А: 1 — колебания гликемии при традиционном режиме питания у здоровых, 2 — колебания инсулинемии у здоровых людей, 3 — колебания инсулинемии у больных диабетом при одноразовом введении препарата инсулина суточного действия (типа ИЦС), 4 — колебания инсулинемии у…

Установлено, что сульфаниламиды стимулируют высвобождение инсулина из поджелудочной железы, не только и не столько путем непосредственного действия на бета-клетки, сколько путем восстановления их чувствительности к глюкозе. Дело в том, что у больных ИНСД чувствительность рецепторов бета-клеток к стимулирующему влиянию глюкозы и других естественных секретогенов значительно снижена. Считается, что увеличение высвобождения инсулина в первую фазу происходит…

Бигуаниды угнетают окисление глюкозы, стимулируя анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в тканях и крови избытка пировиноградной и особенно молочной кислоты. Одновременно ингибируется глюконеогенез в печени и мышцах, причем, по некоторым данным, производные фенэтилбигуанида подавляют образование глюкозы главным образом из аланина и глютаминовой кислоты, а производные диметилбигуанида — из лактата и пирувата. Бигуаниды способствуют гликогенизации…