27 мая 2009

Определение типа диабета

Тщательное изучение анамнеза больного (возраст, острота начала и темпы прогрессирования заболевания, наличие или отсутствие похудания, склонность к кетоацидозу) вместе с другими клиническими и лабораторными данными помогает определить тип диабета и выбрать оптимальный лекарственный режим.

Трудности в идентификации типа диабета возникают в следующих ситуациях

I. У больных моложе 30 лет при стабильном течении диабета и отсутствии кетоацидоза начало заболевания стертое, клинические симптомы выражены недостаточно ярко, больной сохраняет нормальную массу тела, отсутствуют выраженная жажда и полиурия, гликемия натощак и в течение суток не превышает 11,1—13,8 ммоль/л, не отмечается ацетонурии, реакция на сульфонилмочевинные препараты достаточно высокая. Складывается впечатление об ИНСД.

Истинный тип диабета можно определить только в результате дальнейшего внимательного и иногда достаточно длительного наблюдения за больным. При первом варианте болезни уже в начале в крови снижено содержание инсулина и С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к цитоплазматическим компонентам островковых клеток, что свидетельствует о медленной деструкции последних персистирующим аутоиммунным инсулитом. В дальнейшем медленно нарастает абсолютная инсулиновая недостаточность. Параллельно этому на протяжении ближайших 1—7 лет заболевание приобретает характерные черты ИЗСД. Такое же медленное развитие ИЗСД иногда можно наблюдать и у лиц старше 40 лет.

При втором варианте у больного имеется редко встречающийся в молодом возрасте ИНСД с сохранной инсулинпродуцирующей функцией поджелудочной железы. Это так называемый диабет взрослого типа у молодых (диабет типа Mason, или MODYдиабет, от англ. maturityonset type diabetes of the young).

II. У больных старше 30 лет с ожирением иногда диабет протекает лабильно, с эпизодами кетоацидоза, инсулинрезистентностью и слабым ответом на сульфонилмочевинные препараты. Содержание инсулина и С-пептида в крови снижено. Несмотря на возраст больного и избыточную массу тела, такой диабет следует уверенно относить к ИЗСД. При нормализации массы тела обычно нормализуется ответ на терапию инсулином, течение диабета становится более стабильным.

III. Иногда высокая гликемия и ацетонурия у больных старше 40 лет (нередко с избыточной массой тела) впервые выявляются при поступлении в стационар по поводу какоголибо другого заболевания (пневмония, травма, инфекционное заболевание, инсульт, инфаркт миокарда и т. д.). В таком случае необходимо назначить больному инсулинотералию, но не следует делать поспешный вывод о ИЗСД. Эффективное лечение острого заболевания часто приводит к снижению гликемии, устранению кетоацидоза, позволяет перевести больного на пероральную терапию препаратами сульфонилмочевины.

IV. У молодых лиц, остро заболевших ИЗСД, адекватная инсулинотерапия при высокой остаточной секреции островкового аппарата поджелудочной железы обеспечивает ремиссию заболевания с резким уменьшением потребности в экзогенном инсулине. Это не должно давать повода к пересмотру начального суждения о типе диабета. После ремиссии, продолжающейся, как правило, не более 1,5 лет, а у детей нескольких месяцев или даже недель, заболевание вновь обретает все клинические особенности, присущие ИЗСД. Такие больные в период ремиссии нуждаются в постоянном врачебном контроле из-за опасности острого возникновения кетоацидотического состояния под влиянием инфекции, травмы, стресса.

«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий

Читайте далее:



Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета: ИЗСД; ИНСД….

Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм. Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется,…

Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия,…

До создания современных противотуберкулезных препаратов высокая частота и тяжесть туберкулеза легких при сахарном диабете, взаимное отягощение обоих заболеваний были одной из острых проблем диабетологии и фтизиатрии. В настоящее время положение круто изменилось в лучшую сторону, однако при профилактических флюорографических обследованиях у больных диабетом чаще выявляют туберкулез, чем среди здорового населения. Особенно значителен риск по туберкулезу…

ИБС наблюдается у большей части больных диабетом старше 50—60 лет. Атеросклероз венечных артерий, по убедительным данным А. М. Вихерта, В. С. Жданова (1976), после 50 лет у больных диабетом встречается чаще и выражен сильнее, чем в отсутствие диабета. Сахарный диабет обоснованно считается одним из факторов риска по ИБС. Инфаркт миокарда является причиной смерти почти половины…