Начало заболевания
Начало заболевания ИЗСД у лиц молодого возраста в большинстве случаев начинается достаточно остро. Больные нередко могут указать время начала заболевания с точностью до недели или нескольких дней.
Ведущие симптомы начального периода болезни — жажда, полиурия, похудание, сухость во рту, постепенно нарастающая общая слабость. Кардинальным признаком диабета является гипергликемия, определяющаяся нарушением утилизации глюкозы периферическими тканями, усилением ее образования в печени (глюконеогенез), а также повышенным гликогенолизом. Сахар крови, как известно, подвергается полной ультрафильтрации в клубочках почек, а затем полностью реабсорбируется в почечных канальцах.
Однако способность канальцевого эпителия к обратному всасыванию глюкозы имеет количественный предел: так называемый почечный порог для глюкозы составляет у большинства людей 8,9—10 ммоль/л (160—180 мг%), у некоторых он выше (до 11 ммоль/л, или 200 мг%), у некоторых ниже. В последнем случае возникает состояние, именуемое почечным диабетом — глюкозурия при нормогликемии.
Как только гликемия (а следовательно, и содержание глюкозы в провизорной моче) превысит указанный предел, появляется глюкозурия. Повышенная осмолярность первичной мочи становится причиной осмотического диуреза, каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой 12-40 г воды. Возникающая таким образом полиурия ведет к обезвоживанию организма, сгущению крови и, как следствие, к полидипсии. Больные выпивают за сутки 3—5 л, а иногда 8—10 л и более жидкости и столько же теряют с мочой.
Развившаяся внезапно недостаточность инсулина приводит к сдвигу белкового обмена в сторону выраженного преобладания катаболических процессов, а также к интенсивному липолизу. Несмотря на избыток источников энергии (гипергликемия, гиперлипемия, гипераминоацидемия), инсулинозависимые ткани (прежде всего мышечная и жировая) из-за отсутствия инсулина не в состоянии их утилизировать, в результате развивается энергетическое голодание клеток («голод среди изобилия»), пластические процессы синтеза в них резко снижаются.
За первые несколько недель или месяцев болезни больные худеют на 8—15 кг, а иногда и более. У части из них при этом аппетит не только сохраняется, но и значительно повьпиается, что связывают с активацией центров аппетита в гипоталамусе и коре головного мозга вследствие гиперметаболизма.
Интенсивное немотивированное похудание при повышенном аппетите и полидипсии у молодого человека создает картину, почти патогномоничную для дебюта ИЗСД. Тем не менее из-за недостаточно критичного отношения больного к своему состоянию и позднего обращения к врачу заболевание нередко распознается (особенно у детей и подростков) только тогда, когда развивается кетоацидоз, диабетическая прекома или кома. От появления первых признаков заболевания до развития кетоацидемической комы может пройти от 2—4 нед до 2—6 мес.
«Сахарный диабет», А.Г. Мазовецкий
В зависимости от клинических проявлений и необходимого лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы диабета. Как правило, ИЗСД протекает тяжело, что связано с большой недостаточностью инсулина, лабильностью течения с частыми эпизодами кетоацидоза. ИНСД отличается более легким и стабильным течением. Легкой считают такую форму заболевания, при которой компенсация углеводного обмена достигается с помощью одной диеты, не…
Состояние питания при диабете может быть нормальным, сниженным и повышенным. Эти различия, ассоциирующиеся в определенной степени с возрастом больного, получили должную оценку еще в наблюдениях клиницистов прошлого, выделявших диабет худых, «тощих» (ювенильный диабет) и «диабет взрослых» (диабет тучных). Только сравнительно недавно стало ясно, что эти представления отражают существование двух патогенетически различных типов диабета: ИЗСД; ИНСД….
Следствием гиперлипидемии является диабетический ксантоматоз — образование ксантом на коже ягодиц, голеней, в области коленных и локтевых суставов, а также ксантелазм. Другое проявление патологии жирового обмена — липоидный некробиоз кожи — встречается значительно реже. На передней поверхности голеней появляются плотные узелки, содержащие скопления липидов, постепенно уплощающиеся, но сохраняющие четкие циклические очертания. Кожа под ними атрофируется,…
Катаболическая направленность обмена у больных с многолетним, плохо компенсированным диабетом приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию из костей кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности. Тем не менее преобладание остеолитических процессов становится одной из причин замедленного срастания костных отломков после переломов. Своеобразную форму костно-суставной патологии представляет собой диабетическая остеоартропатия,…
До создания современных противотуберкулезных препаратов высокая частота и тяжесть туберкулеза легких при сахарном диабете, взаимное отягощение обоих заболеваний были одной из острых проблем диабетологии и фтизиатрии. В настоящее время положение круто изменилось в лучшую сторону, однако при профилактических флюорографических обследованиях у больных диабетом чаще выявляют туберкулез, чем среди здорового населения. Особенно значителен риск по туберкулезу…
