Тяжесть и последствия заболевания, обусловленные локальной и диссеминированной блокадой микроциркуляции в тканях и органах

Тяжесть и последствия заболевания, обусловленные локальной и диссеминированной блокадой микроциркуляции в тканях и органах, зависят от течения ТГС. Оно может быть острым, затяжным, рецидивирующим и хроническим, локальным и общим (3. С. Баркаган, 1988). При остром и общем течении ТГС расстройства кровообращения и другие механизмы развития синдрома бывают особенно выраженными. К тому же, суммируясь, они способствуют более тяжелому проявлению основного заболевания. В итоге формируется его клиника, вызывающая серьезное беспокойство врача за исход болезни.

Изложенное представление полностью согласуется с определением клиники остро развивающегося ТГС, данным 3. С. Баркаганом (1988).

Он также считает, что клиника заболевания «складывается из симптомов основной патологии, послужившей причиной его развития, признаков гемокоагуляционного или смешанного шока (при острых формах), глубоких нарушений всех звеньев в системе гемостаза, тромбозов и геморрагий, гиповолемии и анемии, дисфункции и дистрофических изменений в органах, метаболических нарушений».

Давая такую формулировку, он обращает внимание на одно важное обстоятельство — «чем острее ДВС-синдром, тем более кратковременна и эфемерна фаза гиперкоагуляции и тем тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции и кровоточивости». Полностью соглашаясь с такой особенностью развития ТГС, мы обращаем внимание и на то, что по мере нарастания гипокоагуляции и кровоточивости и обусловленных ими анемии и гиповолемии увеличивается и количество микросгустков, а следовательно, нарастает и блокада микроциркуляции в очаге, его перифокальных тканях и органах-мишенях. Итогом является более значительная дистрофия, проявляющаяся нередко очаговыми и обширными некрозами в тканях и жизненно важных органах.

Таким образом, среди клинических симптомов острого ТГС, выявляющихся по характерным для различных его стадий изменениям в системе гемостаза, появлению кровоизлияний и кровоточивости, анемии и гиповолемии и т. д., одно из основных мест занимают проявления, обусловленные блокадой микроциркуляции.

Среди органов-мишеней наиболее часто поражаются легкие, почки, печень, желудок и кишечник (Б. И. Кузник, В. П. Скипетров, 1974; 3. С. Баркаган 1983, 1988; Wichert, 1979 и др).

Огромное количество микросгустков фибрина, агрегатов клеток и продуктов протеолиза (кинин, фибринопептиды, ПДФ, активизированные факторы свертывания крови и др.) заносится из венозной системы в сосуды легкого. В результате может появиться картина острой легочноциркуляторной недостаточности. Она выявляется по одышке и цианозу слизистой оболочки и кожных покровов, понижению и повышению в артериальной крови соответственно РО₂ и РСО₂, физикальным, рентгенологическим и функциональным признакам интерстициального отека и инфаркта легкого (А. П. Зильбер, 1977, 1981; Wichert, 1979). Важным признаком таких изменений в функциональном и морфологическом состоянии легких является и повышенная чувствительность к внутривенному введению жидкости и крови.

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник