Введение лишней жидкости внутривенно

Боли в пояснице довольно частое явление, характер их появления может быть различным. Ощущая боль в пояснице или в других отделах спины, необходимо обязательно проконсультироваться у врача, с целью выяснения причин. Если вас интересует квалифицированное лечение боли в пояснице зайдите сюда и опытные специалисты дадут вам консультацию, проведут диагностику и помогут навсегда избавиться от проблем со спиной, сохранив Вашу трудоспособность и свободу в движениях.

Иногда лишние 200—300 мл жидкости введенной внутривенно, резко усиливают гипоксию и провоцируют отек легких (3. С. Баркаган, 1988).

Аналогичный механизм поражения может отмечаться и со стороны других органов, например, почек и печени. В первом случае появляются признаки острой почечной недостаточности, отмечается снижение диуреза, вплоть до полной анурии, наличие в моче белка, эритроцитов и цилиндров, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, нарастание в крови продуктов азотистого метаболизма (креатинина, мочевины и остаточного азота). При поражении печени наблюдается развитие паренхиматозной желтухи, сочетающейся иногда с болью в правом подреберье.

При остром ТГС встречаются и комбинированные формы поражения легких, почек и печени.

К числу типичных форм проявления ТГС следует причислить и острую почечную недостаточность, возникающую в результате массивного гемолиза (переливание несовместимой группы крови, отравление уксусной кислотой и т. д.) и называемую гемалитико-уремическим синдромом Гассера.

Появление его при химической травме пищевода до недавнего времени, а иногда и теперь, объясняли и объясняют непосредственным токсическим действием уксусной кислоты, появляющейся в крови в результате резорбции ее из желудочно-кишечного тракта. На самом деле механизм действия уксусной кислоты на почки является не прямым (Г. А. Фейгин с соавт., 1971, 1985). Уксусная кислота, попавшая в циркуляцию, обусловливает появление гемолиза. Из разрушенных в большом количестве эритроцитов высвобождается эритроцитарный тромбопластический фактор.

Он является пусковым и действующим механизмом острого развития ТГС. Образующиеся при нем множественные микросгустки попадают в почки и блокируют в них, наряду с кровоизлияниями, микроциркуляцию.

Появляются множественные некрозы в паренхиме органа и как следствие — отмечается снижение диуреза и анурия. Доказательством такой рабочей концепции явились наши экспериментальные и клинические наблюдения по результатам гепаринотерапии химической травмы пищевода.

Включение в комплексную терапию внутривенного введения гепарина с первых дней появления указанной травмы, связанной со случайным или преднамеренным приемом уксусной кислоты, предупреждало появление тяжелых дизурических расстройств (Г. А. Фейгин, 1985).

На фоне развернутых проявлений ТГС регистрируются характерные для этого синдрома изменения в мозговой ткани, надпочечниках и гипофизе, желудке и кишечнике. Они обусловлены множественными тромбозами, стазами в сосудах и кровоизлияниями. В итоге из-за расстройства мозгового кровообращения в клинической картине заболевания могут появляться головная боль, спутанность и потеря сознания, головокружение, менингизм.

Надпочечниковая и гипофизарная недостаточность сопровождаются коллапсом, поносами, рвотой, обезвоживанием, электролитными нарушениями, несахарным мочеизнурением. Нарушения микроциркуляции в стенках желудка и кишечника у отдельных больных проявляются очаговыми дистрофическими изменениями, эрозиями, множественными геморрагиями, парезом, отторжением ворсинок и признаками аутолиза.

Описанные изменения в состоянии организма, разумеется, регистрируются в основном при тяжелом ТГС септического и шокогенного генеза (3. С. Баркаган, 1988; Yurd, 1965; From, 1973 и др.). В оториноларингологической клинике такое развитие синдрома встречается относительно редко. Как уже указывалось, оно может наблюдаться при инфекционно-септических состояниях, обусловленных отогенными и риносинусогенными тромбозами венозных пазух твердой мозговой оболочки, разлитым гнойным менингитом, флегмонами шеи и медиастинитами.

Некоторые авторы обращают внимание на описанное развитие ТГС при тяжелом течении острого стенозирующего фибринозно-гнойного и язвенно-некротического ларинготрахеобронхита, сочетающегося с пневмонией (Г. А. Фейгин с соавт., 1981; Talley, Assumpcao, 1971 и др.). У больных с таким течением заболевания они обнаружили отчетливые клинические, гематологические и патологоанатомические признаки ТГС. При жизни он проявлялся повышенной кровоточивостью, низким содержанием фибриногена и тромбоцитов, симптомами поражения внутренних органов, на аутопсии — наличием фибринтромбоцитарных и эритроцитарных эмболов и тромбов, участков некроза и геморрагий в легких, почках, миокарде, печени, мозговом веществе и щитовидной железе.

«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник