13 января 2012

Пусковые механизмы развития ТГС

На основании многочисленных экспериментальных и клинических исследований было установлено, что к пусковым механизмам развития ТГС можно причислить следующие:

  1. Разрушение тканей и форменных элементов крови, регистрируемое практически при всех патологических состояниях и сопровождающееся попаданием в тканевую жидкость, лимфу и кровь осколков клеточных мембран тканей (внешний механизм) или форменных элементов (внутренний механизм), выполняющих роль матрицы в процессе образования протромбиназы и появления тромбина.
  2. Приобретение макрофагами, моноцитами и эндотелиоцитами способности усиленно синтезировать при септических состояниях и инфекциях апопротеин III, являющийся основной составной частью тромбопластина. Последний приводит к резкому ускорению свертывания крови и развитию ТГС при многих заболеваниях.
  3. Первичную или вторичную депрессию противосвертывающих механизмов, появление которой может быть связано с резким снижением концентрации антитромбина-III, белков С и S, Z, Cl-ингибитора, α 2-макроглобулина, а также с торможением фибринолиза, обусловленным истощением плазминогена и его активаторов, либо с резким увеличением уровня ингибиторов плазмина.
  4. Освобождение лизосомальных ферментов при повреждении тканей злокачественных новообразований, обширной операционной травме, шоках различной этиологии (травматический, геморрагический, ожоговый, анафилактический), что приводит к попаданию в тканевую жидкость, лимфу и кровь протеаз (в первую очередь трипсина), способных расщеплять различные белки, в том числе факторы свертывания крови и фибринолиза (Е. Н. Мешалкин и соавт., 1980; Г. К. Глейм 1983 и др.).

Процесс внутрисосудистого свертывания крови никогда не протекает изолированно. Одновременно с появлением в сосудистом русле тромбина наблюдается усиление агрегационной активности тромбоцитов. Трипсин и другие протеазы, обладающие аналогичным с ним действием, усиливают агрегацию тромбоцитов и стимулируют процесс свертывания крови. Они разрушают ткани, лейкоциты и тромбоциты и воздействуют на II, VIII, IX, X, XI, XII и XIII факторы свертывания крови. Все это способствует запуску процесса свертывания как по внутреннему, так и по внешнему механизмам.

Протеазы стимулируют переход прекалликреина в калликреин, генерацию кининов, что ведет к дилятации сосудов и падению кровяного давления. Их действие на фибриноген и фибрин сопровождается появлением ПДФ, обладающих свойствами вторичных антикоагулянтов, приводящих к развитию кровоточивости.


«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник



Тромбозы и тромбоэмболии являются нежелательным следствием или причиной развития некоторых ЛОРзаболеваний. В условиях патологии тромбы могут появляться в артериях и венах, а также, особенно часто, в микроциркуляторном русле. Нарушение кровообращения в последнем нередко является причиной появления гнойно-воспалительных осложнений. Они, в частности, регистрируются после хирургических вмешательств на органах и тканях шеи, выполняемых по поводу рака гортани,…

Тест Панорама это скрининг-тест ДНК, который способен распознать любые хромосомные болезни или уровень риска заболевания ими еще до рождения ребенка. Скрининг-тест выполняется с помощью обычного забора крови, являясь неинвазивным способом он исключает возможность провокации выкидыша. Подробнее узнать о тесте Панорама и о результатах которые вы получите после проведения скрининга можно заполнив заявку или позвонив по…

В настоящее время принято считать, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром) — распространенный и потенциально опасный вид патологии гемостаза. В его основе лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. Вслед за интенсивным внутрисосудистым свертыванием…

Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза могут быть связаны с изменениями в сосудистой стенке и кровяных пластинках. Подробная характеристика таких нарушений изложена в монографиях 3. С. Баркагана (1980, 1985, 1988), а также в книге французских гематологов М. Фермилена и М. Ферстрете (1984), вышедшей на русском языке. Здесь же мы дадим описание наиболее часто встречающихся из них, с которыми…

Приобретенные нарушения коагуляционного гемостаза, как правило, связаны с комплексом поломок в свертывающей системе крови. Они носят вторичный характер и в значительной степени обусловлены клинической картиной основного заболевания. Однако отдельным видам патологии свойственно наличие разнообразных коагулопатических синдромов. В этом случае нарушения в коагуляционном гемостазе носят сложный характер и требуют тщательного лабораторного и гемостазиологического обследований больного (М….