22 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (активность на 1-е сутки)

Тромбиновое время на 1-е сутки определения было укороченным на 44,7% (р < 0,001) по сравнению с исходным показателем. На 3-и и 7-е сутки оно продолжало оставаться меньше на 34,9% и 28,2% соответственно (р < 0,01), чем у интактных животных. Начиная с 15-х суток отмечалась тенденция к нормализации.

Гепариновое время на 1-е сутки исследования укорачивалось на 60,5% (р < 0,001) по отношению к величине, зафиксированной у интактных животных, и продолжало оставаться меньшим через 3 сут (на 58,8%, р < 0,001). К концу 7-х суток выявлялась тенденция приближения значений показателя к исходной величине.

Степень тромботеста была резко повышенной на 1-е и 3-и сутки после моделирования (на 42,1%, р < 0,001). К концу 1-й недели степень тромботеста несколько снижалась, но продолжала оставаться выше значения, наблюдавшегося у интактных животных, на 31,6% (р < 0,01). На 15-е сутки выявлялось достижение исходной величины показателя.

Концентрация фибриногена
на 1-е сутки возросла в 1,9 раза по отношению к исходной величине и продолжала оставаться на этом уровне через 3 сут (р < 0,001). На 7-е сутки концентрация фибриногена превосходила значение соответствующего показателя у интактных животных в 1,5 раза (р < 0,001). Лишь к концу месяца ее значение подходило к исходной величине показателя.

Фибринолитическая активность на 1-е сутки снижалась более чем в 1,7 раза (р < 0,001). На 3-и сутки фибринолитическая активность была меньше исходного значения более чем в 1,5 раза (р < 0,001), но к концу недели выявлялась тенденция к нормализации.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….

Обнаружен инфаркт миокарда при неизмененной коронарной артерии при патологоанатомических [Razavi М., 1980] и ангиографических [Brest D. N., Weener L., 1974] исследованиях. Б. Д. Комаров и соавт. (1982) при коронарографии у 23 из 28 больных инфарктом миокарда выявили окклюзию или резкий стеноз коронарной артерии, причем у 7 больных авторам удалось восстановить коронарный кровоток путем внутривенного введения…

D. М. Spain, V. А. Bradess (1970) обнаружили тромбы в сосудах сердца у 16% больных, умерших через 1 ч после возникновения острого инфаркта миокарда, у 37% — через 20 ч и у 54% — более чем через сутки. Тромбы были найдены у 16 из 18 больных (88,3%), умерших в течение 24 ч, у 57 из…