22 октября 2010

ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде

В ряде случаев ДВС-синдром способствует увеличению зоны некроза в миокарде, развитию застойной недостаточности кровообращения, аритмии и определяет исход заболевания [Белоусов Ю. Б., 1980].

П. Е. Лукомский и соавт. (1971) объясняют причину развития ДВС-синдрома при инфаркте миокарда и кардиогенном шоке повышенной активностью симпатико-адреналовой системы. По мнению авторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови происходит не только в периферических отделах кровеносной системы, но и в самом сердце.

Образующиеся при этом микроагрегаты форменных элементов и микротромбы, закупоривая капилляры перинекротической зоны, способствуют увеличению зоны инфаркта и образованию новых очагов некроза, что еще больше ухудшает сократительную функцию миокарда.

Таким образом, при изучении изменений свертывающей и противосвертывающей активности крови при инфаркте миокарда исследователи получают разнообразные результаты.

В клинических условиях это в определенной мере связано с тем, что больные обследуются в различные сроки болезни и, как правило, после получения различных лекарственных средств на догоспитальном этапе; больные отличаются по возрасту, предшествующим заболеваниям, размерам и локализации некротизированного очага, по осложнениям инфаркта миокарда.

Кроме того, в клиниках больные получают комплексное лечение. Все эти факторы могут оказать существенное влияние на функциональное состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.

В клинике редко удается определить сдвиги свертывающей и противосвертывающей систем крови в первые часы возникновения инфаркта.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Р. С. Оганесян (1971) выявил укорочение времени свертывания крови у 70,6% и удлинение — у 3,9% обследованных. Нормальные показатели были у 25,5% больных. Не меньшее разнообразие данных выявляется и при исследовании свертывающей системы крови методом тромбоэластографии. По мнению некоторых авторов, в остром периоде инфаркта миокарда выраженные изменения свертываемости происходят в артериальной крови [Гаврилов О. К.,…

Параллельно проводимая регистрация скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока после моделирования острого инфаркта миокарда свидетельствовала о ее замедлении через сутки на 61,3% (р < 0,01) по сравнению с исходной величиной, а на 3-й и 7-е сутки скорость лимфооттока была меньше, чем у интактных животных, соответственно на 53,9 (р < 0,01) и 33,5%. К концу…

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982]. Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим…

До работ Ю. М. Левина и соавт. (1979 — 1986) и Я. Д. Мамедов с соавт. (1979 — 1989) в литературе мы не обнаружили информации о свертываемости лимфы при инфаркте миокарда. Учитывая это, приводим данные, полученные в нашей лаборатории. Изменения показателей лимфокоагуляций в Динамике острого инфаркта миокарда у крбликов (M ± m, n = 28)…

Повышение фибринолитической активности крови в ранние сроки возникновения инфаркта миокарда рассматривают как благоприятный прогностический признак, препятствующий прогрессированию тромбообразования; снижение фибринолитической активности ниже определенного уровня характеризует повышение риска смерти больных инфарктом миокарда. В первые дни инфаркта миокарда на фоне значительного повышения прокоагулянтной активности происходит торможение неферментативной фибринолитической активности крови. При инфаркте миокарда иногда наблюдаются и геморрагические…