22 октября 2010

Увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда

Большинство авторов указывают на увеличение толерантности плазмы к гепарину в остром периоде инфаркта миокарда [Чураков Ю. А., Войтевич Е. Г., 1979; Мистрюков М. И., 1980; Голиков А. П., Королева С. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982].

Однако имеются работы, указывающие и на снижение этого показателя в начальном периоде инфаркта миокарда с последующим его увеличением [Ястребова Л. П., 1965].

В отношении фибринолитической активности крови при инфаркте миокарда также нет единства взглядов. Ю. А. Чураков и Н. И. Голубенкова (1979), Ш. Насиров (1981), J. Tamura и соавт. (1981) в первые дни болезни обнаружили резкое снижение фибринолиза.

Повышение фибринолитической активности в остром периоде инфаркта миокарда обнаружено Е. И. Чазовым (1961). В клинических условиях Е. И. Чазов (1966) у 57 из 100 больных острым инфарктом миокарда наблюдал снижение фибринолитической активности крови.

В ряде случаев в остром периоде заболевания (особенно у больных с выраженным болевым синдромом) отмечено повышение фибринолиза. Повышение фибринолитической активности крови было кратковременно и у большинства больных быстро сменилось ее снижением.

Л. Л. Кириченко и И. Я. Наумова (1981, 1982) рассматривают повышение фибринолитической активности крови как проявление защитно-компенсаторной реакции и указывают, что это явление обычно имеет место при выраженном болевом синдроме. У больных с коллапсом и безболевым инфарктом миокарда чаще наблюдается выраженное ослабление фибринолиза.

Снижение фибринолитической активности крови при инфаркте миокарда связывается с увеличением уровня активности лнтиплазминов крови [Панченко В. М., Казимов Г. А., 1981; Зверева Т. В., Хватов В. Б., 1982].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



В. Г. Петрусь (1975) на 2 — 3-и сутки после наложения лигатуры на переднюю межжелудочковую артерию выявил гиперкоагуляцию. Наблюдаемое угнетение фибринолиза автор объясняет повышением содержания ингибиторов плазминогена. На 5 — 7-е сутки опыта зарегистрирована тенденция к некоторой нормализации отдельных показателей тромбоэластограммы. Однако ни один из них не достигал значений нормы. Е. М. Дмитриева и соавт….

Изучение свертывающего потенциала в лимфе после наложения термоэлектрода на коронарную артерию выявило, что через 7 — 8 дней показатели лимфокоагуляции находились в пределах значений, наблюдаемых у интактных животных. Выраженные изменения свертываемости лимфы наблюдали после электрогермокоагуляции передней межжелудочковой артерии. Через 3 ч после моделирования время свертывания была меньше исходного значения на 10%, спустя 24 ч и…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительным возрастанием адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и увеличением количества циркулирующих тромбоцитарных агрегатов. Имеются лишь единичные сведения, указывающие на уменьшение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. Р. Mehta, J. Mehta (1978), обследуя 19 больных инфарктом миокарда в острой фазе, выявили снижение агрегационной способности кровяных пластинок. Однако впоследствии те же авторы опубликовали результаты исследования 22 больных, у…

Острый инфаркт миокарда сопровождается значительными изменениями гемостаза. Причиной изменения гемостаза при остром инфаркте миокарда могут служить и развившийся коронаротромбоз, и тромбопластин, поступающий в кровоток из некротизированного миокарда , и другие факторы: увеличение активности симпатико-адреналовой системы и содержания в крови кортикостероидов, тироксина, гистамина, серотонина, кининов и других биологически активных веществ [Павлович Л. А., 1980; Голиков А….

Тромбоз при инфаркте миокарда был описан еще в прошлом веке. Его детально проанализировали также в начале нашего века (1909) В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско. В дальнейшем многочисленные исследования показали, что у лиц, умерших от инфаркта миокарда, тромбоз склеротически измененных коронарных артерий встречается в 60 — 90% случаев [Давыдовский И. В., 1958; Лукомский П….