22 октября 2010

Примение маннитола для лечения острого инфаркта миокарда

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера
из миокарда.

Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения препарата из миокарда возвращалась к исходной.

В условиях моделирования инфаркта миокарда и резкого замедления регионарного лимфооттока введение маннитола уменьшало степень этого замедления.

Время первого этапа выведения красителя удлинилось с 4,3 ± 0,9 мин (исходные данные до инфаркта) до 9,3 ± 1,5 мин (216% исходного времени) в первые минуты моделирования инфаркта и до 11,0 ± 1,5 (256%) через 1,5 — 2 ч. Это показывает гораздо меньшее замедление лимфооттока и более быстрое «очищение» сердца, чем без введения маннитола в те же этапы, когда удлинение времени очищения составило 352 и 415%.

Длительность второго этапа возросла с 32 ± 4,4 мин до 78 ± 11 мин (245%) в первые 15 — 30 мин и до 107 ± 10 мин (334%) при измерении через 1,5 — 2 ч после окклюзии. Это также характеризует значительно более быстрое, чем без введения маннитола, очищение миокарда от маркера.

Базируясь на этих фактах и данных литературы, А. Э. Радзевич, Н. А. Шилова и др. применили маннитол для лечения острого инфаркта миокарда в клинических условиях и проанализировали его эффективность (78 больных, возраст от 40 до 73 лет).

Из них 32 с передним и передне-перегородочным инфарктом миокарда, 39 с заднедиафрагмальным и 7 с циркуляторным инфарктом миокарда.

Контрольная группа — 45 больных, получавших «стандартное» лечение в виде обезболивающей, коронаролитической, антикоагулянтной и антиаритмической терапии при строгом постельном режиме.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Механизму обнаруженного эффекта посвящена целая серия экспериментальных работ. Основанием послужили приведенные факты, а также данные о том, что гиалуронидаза уменьшает повреждение клеток ишемизированного миокарда. Этот эффект объясняют уменьшением внутритканевого отека. Существует мнение, что гиалуронидаза усиливает проникновение глюкозы в миокардиальные клетки, тем самым способствуя гликолизу. М. Revetto (1977) изучал способность гиалуронидазы уменьшать размеры «инфаркта миокарда» на…

Изучая механизмы повреждения ишемизированного миокарда в условиях введения гиалуронидазы, L. Askenazi и соавт. (1979) в опытах на собаках подтвердили, что в этих условиях отсутствуют достоверные отличия в группах леченых и нелеченых животных таких гемодинамических показателей, как АД и ЧСС. Они объясняют лучшую сохранность поврежденного миокарда при воздействии гиалуронидазой оптимизацией коллатерального кровоснабжения ишемизированных зон. Для оценки…

Известна способность маннитола уменьшать размеры экспериментального инфаркта миокарда. Этот препарат улучшает сократительную функцию сердца, уменьшает повреждение ишемизированного миокарда, увеличивает общий и коллатеральный коронарный кровоток. Положительный эффект препарата отмечен у больных с заболеванием коронарных артерий. R. Kloner и соавт. (1976) в опытах на собаках установили, что маннитол, если он вводится до или во время окклюзии коронарной…

Непонятное выпадение этого механизма из логики квалифицированных рассуждений можно объяснить лишь тем, что «лимфологический фактор» находился вне сферы пониманил механизмов развития инфаркта миокарда. Подтверждая данные о положительном действии маннитола на ишемизированный миокард, W. J. Rowell и соавт. (1976) обнаружил, что препарат уменьшает потребность миокарда в кислороде. Они рассматривают клеточный отек как обязательный компонент в последовательности…

Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…