22 октября 2010

Примение маннитола для лечения острого инфаркта миокарда

В экспериментах на собаках с интактным сердцем [Кедик А. А., 1982] препарат вводили в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг. Это приводило к ускорению выведения маркера
из миокарда.

Первый этап укоротился на 20 — 40%, второй — на 17 — 51%. Такое действие было непродолжительным. При определении через 1,5 — 2 ч скорость выведения препарата из миокарда возвращалась к исходной.

В условиях моделирования инфаркта миокарда и резкого замедления регионарного лимфооттока введение маннитола уменьшало степень этого замедления.

Время первого этапа выведения красителя удлинилось с 4,3 ± 0,9 мин (исходные данные до инфаркта) до 9,3 ± 1,5 мин (216% исходного времени) в первые минуты моделирования инфаркта и до 11,0 ± 1,5 (256%) через 1,5 — 2 ч. Это показывает гораздо меньшее замедление лимфооттока и более быстрое «очищение» сердца, чем без введения маннитола в те же этапы, когда удлинение времени очищения составило 352 и 415%.

Длительность второго этапа возросла с 32 ± 4,4 мин до 78 ± 11 мин (245%) в первые 15 — 30 мин и до 107 ± 10 мин (334%) при измерении через 1,5 — 2 ч после окклюзии. Это также характеризует значительно более быстрое, чем без введения маннитола, очищение миокарда от маркера.

Базируясь на этих фактах и данных литературы, А. Э. Радзевич, Н. А. Шилова и др. применили маннитол для лечения острого инфаркта миокарда в клинических условиях и проанализировали его эффективность (78 больных, возраст от 40 до 73 лет).

Из них 32 с передним и передне-перегородочным инфарктом миокарда, 39 с заднедиафрагмальным и 7 с циркуляторным инфарктом миокарда.

Контрольная группа — 45 больных, получавших «стандартное» лечение в виде обезболивающей, коронаролитической, антикоагулянтной и антиаритмической терапии при строгом постельном режиме.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



Ссылаясь на данные G. Т. Willerson и соавт. (1972) о способности маннитола расширять крупные артериальные сосуды «подобно нитроглицерину», W. G. Powell и соавт. предполагают значимость и этого эффекта. Они учитывают способность маннитола снижать потребность сердца в кислороде, а также его влияние на другие звенья повреждения ишемизированных клеток миокарда: внутриклеточный ацидоз, ингибирующий важнейшие ферментные процессы; высвобождение…

Введение маннитола сочеталось с «водной нагрузкой» раствором хлорида натрия или глюкозы (10% — 500 — 600 мл). Сначала осуществлялась водная нагрузка, затем вводился маннитол (1 — 1,5 г/кг в виде 10 — 30% раствора). В единичных случаях использовался тропофен (разовая доза 0,02 г); алупент — (0,2 мг); дигидроэрготоксин (0,02 мг/кг). Лечение начинали сразу после поступления…

Ю. М. Левин и соавт. (1982) на собаках изучали способность различных веществ стимулировать лимфатический дренаж миокарда животных с интактным сердцем. Для этого определяли количество лимфы, оттекающей в единицу времени из главного лимфатического коллектора сердца. Авторы приводят следующие данные: «водная нагрузка» — 50 — 60% расчетного объема плазмы крови животного (предел физиологической границы «угрозы отека») вызывала…

Изучалось влияние террилитина на лимфатический дренаж интактного и инфарктного миокарда и на ультраструктуру ишемической зоны. Террилитин (10 — 15 ПЕ/кг) вводили внутривенно. У животных с интактным миокардом это привело к резкому ускорению выделения маркера (красителя) из миокарда. Время от момента введения краски до ее появления в главном лимфатическом коллекторе (первый этап) сократилось с 5,8 ±…

Террилитин влиял и на показатели гемодинамики. Причем это влияние проявлялось не сразу. В первом периоде (15 — 30 мин) изменения гемодинамики оставались такими же, как у животных после перевязки коронарной артерии, не получавших препарат. Он характеризуется падением сердечной деятельности и угнетением кровообращения. Затем у животных, получивших террилитин, выявляются признаки неблагоприятного влияния на гемодинамику. Этот период…