Повышенная концентрация блокирующих факторов в крови
Приведенная выше принципиальная схема взаимоотношений «пролейкозных» и «антилейкозных» факторов во время ремиссии, разумеется, предельно упрощена.
Взаимоотношения даже только упомянутых в этой схеме механизмов в действительности намного сложнее, и многие параметры этих взаимных влияний нам, по-видимому, еще не известны или только угадываются.
Так, есть основания полагать, что не только повышенная концентрация в крови блокирующих факторов, защищая лейкозные клетки, способствует их неограниченной пролиферации, но и, наоборот, по мере увеличения лейкозного клеточного пула усиливается выработка блокирующих факторов, вызывая дальнейшее усиление опухолевой прогрессии.
Разорвать этот порочный круг можно, либо остановив, либо замедлив пролиферацию лейкозных клеток (например, с помощью цитостатической химиотерапии, как это обычно и пытаются делать), либо прервав выработку в организме больного блокирующих факторов (как мы это пытаемся делать с помощью терапии МРСИ), либо, наконец, комбинируя эти способы воздействия.
Следует также иметь в виду, что антигенные раздражители, связанные с лейкозными клетками, стимулируют продукцию не только блокирующих, но и цитотоксичеоких иммунных факторов.
Направление лейкозного процесса (прогрессия или регрессия) в значительной мере зависит от того, продукция каких факторов преобладает, поэтому прекращение или снижение выработки блокирующих антител (под влиянием терапии МРСИ) может сместить доминанту в сторону преобладания продукции цитотоксических факторов с соответствующим клиническим эффектом.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Подавление 7S-антител наблюдается по истечении латентного периода в 48 — 72 ч после введения антигена, длится долго и требует больших объемов пассивно вводимых антител (по другим данным, может наблюдаться и при небольших количествах антител. Механизм этого явления связан с тем, что антитела препятствуют антигенозависимой дифференцировке клеток-предшественников в антителопродуцирующие клетки, при этом нарушается взаимодействие В-клеток с…
В периферической крови на 10-й день болезни бластов нет; по данным миелограммы, костный мозг клеточный, бластные клетки составляют 78%, гранулоцитарный росток 13%, эритронормобластический — 9%, скопления тромбоцитов. Этот период совпал с уменьшением лимфатических узлов и печени, нормализацией размеров селезенки. В дальнейшем под влиянием иммунотерапии достигнута клиническая ремиссия, в анализах периферической крови в ответ на каждое…
В наших исследованиях у 22 больных, получавших в остром периоде заболевания иммунотерапию МРСИ, исходное содержание IgG, IgM, IgA было в пределах возрастных показателей у здоровых детей. На фоне применения иммунотерапии МРСИ у детей в остром периоде острого лейкоза уменьшалось содержание IgG и IgM в сыворотке крови. При сравнении средних показателей у детей до лечения и…
Возможность специфического подавления продукции антител в результате пассивной иммунизации нашла пока единственное практическое применение для профилактики гемолитической болезни новорожденных при резус-несовместимости матери и плода. Хотя все приведенные выше данные получены на неопухолевых системах, все же и при неопластических процессах, в патогенезе которых иммунные факторы играют столь огромную роль, вполне обоснованы попытки регуляции специфического антителогенеза. Основываясь…
Разрушение лейкозных клеток в периферическом кровотоке на 5 — 6-е сутки после введения препаратов антител свидетельствует, по-видимому, не об их прямом ЦТД на лейкозные клетки, а об опосредованном их влиянии на механизмы иммунологической защиты. У. Андрея П. отмечено полное отсутствие лейкозных клеток в периферической крови в течение 12 — 24 ч, периодически наступавшее под влиянием…