Дифенин
Дифенин (фенитоин) в качестве антиаритмического средства используют при аритмиях, возникающих из-за интоксикации сердечными гликозидами, и при желудочковых аритмиях иного происхождения. По механизму действия он очень похож на лидокаин, т. е. подавляет поступление Na+ в период спонтанной деполяризации (фаза 4), но отличается от него тем, что ускоряет проникновение Na+ в фазу 0 деполяризации, чем ускоряет нарастание ПД, его величину, что способствует его распространению по проводящей системе.
Кроме того, он стимулирует выход К+, т. е. реполяризацию, и повышает мембранный потенциал. В итоге он ускоряет проведение возбуждения, ликвидируя активность эктопических очагов. Но для эффективности дифенина очень важна концентрация К+ во внеклеточной жидкости: при гиперкалиемии (возникаю щей, например, при гипоксии) он не только не облегчает проведение возбуждения, а, напротив, угнетает его.
В механизме действия дифенина большое значение имеет его влияние на ЦНС, в результате которого он снижает поступление адренергического возбуждения к сердцу. Особенно это важно при интоксикации сердечными гликозидами. Поэтому наибольшее значение дифенин и имеет в устранении суправентрикулярных и желудочковых аритмий, вызванных передозировкой гликозидов.
Эффективность его в таких случаях очень высока — от 50 до 90%. Дифенин вызывает отчетливый эффект при аритмиях, возникающих во время наркоза, катетеризации сердца, коронарографии, после операций на сердце, когда тоже может иметь значение нарушение функции центральных структур, регулирующих активность симпатической нервной системы. В то же время он малоэффективен при суправентрикулярных аритмиях, не вызванных интоксикацией сердечными гликозидами. При желудочковых же аритмиях, даже не имеющих отношения к отравлению гликозидами, дифенин вызывает положительный результат в 50% случаев и больше.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…
Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…
При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…
Амиодарон (кордарон) используют в качестве коронарного и антиаритмического средства. Он эффективно снижает тонус гладких мышц сосудов, в том числе коронарных, что рассматривают как следствие блокирования а-адренорецепторов. Улучшение коронарного кровотока увеличивает снабжение миокарда кислородом. Амиодарон замедляет сокращения сердца. Отчасти это связывают с блокированием β-адренорецепторов, но имеют значение и другие механизмы, так как он может вызывать брадикардию…
Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…
