24 марта 2009

Группа лидокаина (Биотрансформация в печени)

Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин) (у взрослого).

При патологии печени биотрансформация лидокаина замедляется, и это может привести к повышению его концентрации в плазме крови. Лидокаин — обычно безопасное вещество, но при длительном вливании могут возникнуть нежелательные эффекты, когда концентрация в плазме крови станет 3 мкг/мл и выше. Сначала появляются слабость, головокружение, парестезии и эйфория. При концентрации выше 6 — 10 мкг/мл нарушаются речь, сознание, появляются тошнота, рвота, повышается возбудимость ЦНС и могут даже появиться психозы.

Еще более высокие концентрации (выше 9 мкг/мл) могут вызвать тремор, фасцикуляции, судороги, сопровождаемые остановками дыхания, кому [Singh В. et al., 1981]. Нейротоксичность препарата может быть следствием заболевания печени, так как при этом нарушается биотрансформация лекарства. В высоких концентрациях лидокаин может вызвать и нарушения в ритме сердца: блоки, удлинение проведения в области «ворот», синусовую брадикардию.

При трепетании предсердий он может вызвать парадоксальный эффект (пока непонятный): ускоряется проведение в А — V-узле, учащаются сокращения желудочков, иногда даже возникает фибрилляция. Поэтому при трепетании предсердий лидокаин противопоказан.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Амиодарон (кордарон) используют в качестве коронарного и антиаритмического средства. Он эффективно снижает тонус гладких мышц сосудов, в том числе коронарных, что рассматривают как следствие блокирования а-адренорецепторов. Улучшение коронарного кровотока увеличивает снабжение миокарда кислородом. Амиодарон замедляет сокращения сердца. Отчасти это связывают с блокированием β-адренорецепторов, но имеют значение и другие механизмы, так как он может вызывать брадикардию…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…

Амиодарон медленно и неполностью всасывается из желудочно-кишечного тракта, инактивируясь при этом в стенке кишечника и в печени при первом прохождении через них. За 24 ч в крови обнаруживают примерно 43 ± 19% принятой дозы. Максимальная концентрация в плазме крови возникает лишь через 7,3 ч после приема [Kulbertus H. et al., 1982]. Поэтому в случае срочной…

Группа хинидина. Хини дин обладает мембраностабилизирующим и ваголитическим действием. Он понижает проникновение натрия в фазу 4 и этим замедляет процесс спонтанной деполяризации в Р-клетках (т.е. их автоматизм); кроме того, он тормозит выход Na +, чем удлиняет их реполяризацию, ПД и эффективный рефрактерный период. Особенно чувствительны к нему клетки в эктопических очагах возбуждения (преимущественно в предсердиях…