Группа лидокаина (Биотрансформация в печени)
Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин) (у взрослого).
При патологии печени биотрансформация лидокаина замедляется, и это может привести к повышению его концентрации в плазме крови. Лидокаин — обычно безопасное вещество, но при длительном вливании могут возникнуть нежелательные эффекты, когда концентрация в плазме крови станет 3 мкг/мл и выше. Сначала появляются слабость, головокружение, парестезии и эйфория. При концентрации выше 6 — 10 мкг/мл нарушаются речь, сознание, появляются тошнота, рвота, повышается возбудимость ЦНС и могут даже появиться психозы.
Еще более высокие концентрации (выше 9 мкг/мл) могут вызвать тремор, фасцикуляции, судороги, сопровождаемые остановками дыхания, кому [Singh В. et al., 1981]. Нейротоксичность препарата может быть следствием заболевания печени, так как при этом нарушается биотрансформация лекарства. В высоких концентрациях лидокаин может вызвать и нарушения в ритме сердца: блоки, удлинение проведения в области «ворот», синусовую брадикардию.
При трепетании предсердий он может вызвать парадоксальный эффект (пока непонятный): ускоряется проведение в А — V-узле, учащаются сокращения желудочков, иногда даже возникает фибрилляция. Поэтому при трепетании предсердий лидокаин противопоказан.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Основные механизмы, обеспечивающие нормальный ритм сердечной деятельности, и механизмы, приводящие к его нарушению. Нормальный ритм сердечных сокращений является следствием автоматической активности особых Р- (pacemaker) клеток синусового узла. От обычных мышечных клеток они отличаются тем, что в них без всякого импульса или стимула извне возникает спонтанная деполяризация, связанная с повышением проникновения Na+ + и Са++ через…
Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше…
Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…
Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…
При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…
