24 марта 2009

Внутривенное введение анаприлина

Внутривенное введение анаприлина немедленно устраняет пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. При фибрилляции и трепетании предсердий он нормализует ритм сокращений желудочков, так как снижает поступление к ним возбуждения через А — V-узел. Для достижения терапевтического эффекта необходима концентрация 50 — 100нг/мл. В экстренных случаях его вводят внутривенно в насыщающей дозе 0,1 — 0,15 мг/кг со скоростью не больше 1 мг/мин. При наличии сердечной недостаточности дозу препарата надо снизить до 50% или еще больше от только что названной.

Здесь следует отметить, что если аритмия является следствием недостаточности кровообращения, то β-блокаторы неэффективны. С большой осторожностью их следует назначать при органических поражениях миокарда. У таких больных компенсация сердечной деятельности осуществляется за счет повышенной активности катехоламинов. Устранение их эффекта β-блокаторами ухудшит состояние больных. Анаприлин можно сочетать с другими антиаритмическими средствами, в частности с хинидином, новокаинамидом.

Дозы анаприлина, назначаемые при аритмиях через рот, очень вариабельны: от 0,1 до 6 мг/кг в сутки: чем чаще возникает возбуждение, тем больше нужна доза; чем реже эктопическое возбуждение и слабее сокращения сердца, тем доза меньше. Р. С. Gillette (1981) при отсутствии лечебного эффекта от названных доз пропранолола (анаприлина) вводил его в дозе 16 мг/(кг-сут), разделенной на 4 приема.

Это повышало эффективность лечения различных резистентных типов тахикардии. От однократной дозы анаприлина терапевтический эффект развивается через 20 — 60 мин, стойкое же подавление аритмии — через 3 — 6 дней. Результат сохраняется в течение всего времени введения поддерживающих доз. Полное восстановление синусового ритма обнаруживают у значительной части детей (42,5% — Т. И. Тернова, 1976). Курс лечения зависит от формы аритмии и может колебаться от 10 — 40 дней до нескольких лет.

При дли тельном применении анаприлина дозу его надо снижать до 1/21/4 от начальной. После окончания курса лечения, продолжавшегося 10 — 40 дней, терапевтический эффект сохраняется еще 1 — 3 нед, а затем аритмии могут возобновиться, но еще на протяжении 2 лет они могут быть менее выраженными. Фармакокинетика, побочные эффекты анаприлина и противопоказания к его применению.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Скорость спонтанной деполяризации в Р-клетках зависит от регулирующих влияний вегетативной нервной системы и ее медиаторов. Активация симпатических влияний приводит к повышен ному поступлению Na+ и Са+ + в клетку, ускоряет спонтанную деполяризацию, автоматизм. Активация же парасимпатических влияний увеличивает проницаемость клеточных мембран для К+ и его выход из клетки; это приводит к гиперполяризации мембраны, замедляет ее…

Окспренолол (тразикор) — тоже β-адренолитик, но он отличается от анаприлина тем, что обладает так называемой внутренней симпатомиметической активностью. В связи с этим он меньше угнетает сокращения сердца и менее опасен для детей, страдающих бронхиальной астмой. Применяют его у детей любого возраста, начиная с младенческого. Наилучший эффект препарат вызывает при суправентрикулярной тахикардии, но он хорош также…

При нарушении снабжения миокарда кислородом из-за общей гипоксии или локальной ишемии, нарушений обмена и пр. активность синусового узла снижается; это лишает его ведущей роли, тогда и выявляются эктопические очаги возбуждения. Они могут появиться при нарушении проводимости, развивающейся из-за воспалительных процессов, деструкции в проводящей системе, нарушения в ней обмена, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и пр. Особенно «опасны»…

Амиодарон (кордарон) используют в качестве коронарного и антиаритмического средства. Он эффективно снижает тонус гладких мышц сосудов, в том числе коронарных, что рассматривают как следствие блокирования а-адренорецепторов. Улучшение коронарного кровотока увеличивает снабжение миокарда кислородом. Амиодарон замедляет сокращения сердца. Отчасти это связывают с блокированием β-адренорецепторов, но имеют значение и другие механизмы, так как он может вызывать брадикардию…

Незаконченное развитие проводящих структур, сохранение дополнительных (аномальных) связей между А — V-узлом и пучком Гиса являются морфологической основой возникновения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). Нередко эти дополнительные связи с возрастом исчезают, и тогда синдром спонтанно прекращается, но они могут сохраняться на протяжении многих лет и даже десятилетий. Из-за наличия этих связей у детей…