Сочетание хронической коронарной недостаточности с длительной сердечно-сосудистой недостаточностью
В ряде случаев (у 7 погибших) при сочетании хронической коронарной недостаточности с длительной сердечно-сосудистой недостаточностью удалось отметить особенности развития кардиосклероза при рецидивирующем инфаркте миокарда. Кроме заместительного склероза, развивающегося вследствие организации инфаркта миокарда, обнаруживались также признаки так называемого стромогенного кардиосклероза (Смольянников А. В. и Наддачина Т. А., 1970). Это грубые трабекулярные рубцы, разделяющие миокард на отдельные пучки и располагающиеся преимущественно вокруг постинфарктных рубцов в субэндокардиальных и субэпи-кардиальных зонах и интрамурально по ходу сосудов.
Развитие их при коронарной болезни можно объяснить нарушением лимфообращения в сердце (Савельев Г. В., 1966; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А., 1970) и венозным застоем (Райнова Л. В., 1971). Действительно, в сердце при возникновении инфаркта происходят тяжелые нарушения лимфодинамики в виде динамической, резорбционной и механической недостаточности лимфообращения (Русньяк И. и др., 1957; Жданов Д. А., 1965; Савельев Г. В., 1966). Эти нарушения в случае отсутствия сердечной недостаточности быстро ликвидируются, так как лимфатическая система очень пластична и при нарушении лимфотока быстро развиваются окольные пути (Русньяк И. и др., 1957).
Однако при нарастающей сердечной недостаточности, наслаивающейся на хроническую коронарную недостаточность, значительно ухудшается состояние обмена в миокарде в связи с выраженной его гипоксией. Снижение тонуса сердечной мышцы ведет к застою венозной крови и лимфы. Продукция лимфы в связи с венозной гиперемией усиливается. При застое лимфы нарушается резорбционная функция лимфатической системы. В строме миокарда накапливаются продукты белкового метаболизма, а также гликозаминогликаны, в избытке образующиеся вследствие гипоксии. Задержка этих продуктов способствует развитию склероза, прежде всего вокруг лимфатических путей (Смольянников А. В., Наддачина Т. А., 1970; Зербино Д. Д. и Гавриш А. С, 1976).
При оценке роли тромбоза в возникновении рецидивирующего инфаркта миокарда следует отметить, что в случаях рецидива в зоне самого инфаркта и периинфарктной зоне свежий тромб, соответствующий срокам возникновения рецидивирующего некроза, был обнаружен нами лишь у половины больных (11 из 23). Эти результаты подтверждают данные F. D. Snow с соавт. (1955), В Г Попова (1971) и других авторов, указывающих, что в течение первых 8 нед после возникновения инфаркта миокарда коллатеральное кровоснабжение в перинекротической зоне недостаточно I не может предупредить распространение некроза в условиях даже незначительного ухудшения коронарного кровотока.
«Рецидивирующий инфаркт миокарда», А.Л. Сыркин
Ряд авторов указывают, что наряду с морфологическими особенностями, способствующими возникновению рецидивирующего варианта инфаркта миокарда, в его патогенезе существенную роль играют нейрогуморальные факторы. Важное значение может иметь выброс в кровь больших количеств катехоламинов под воздействием стресса. В 1962 г. М. Е. Райскина отметила на основании экспериментальных данных, что выраженная гипоксия миокарда при катехоламиновом выбросе на фоне…
До морфологического исследования мы диагностировали крупно- или мелкоочаговый рецидивирующий некроз по общепринятым клиническим и электрокардиографическим критериям. При этом крупноочаговый рецидив был диагностирован у 27 из 32 больных. Из-за изложенных выше трудностей клиническая оценка характера рецидивирующего некроза не всегда могла быть полностью подтверждена морфологическими данными. Однако в 4 случаях крупноочагового рецидивирующего некроза в зоне предшествующего мелкоочагового…
Значительный интерес представляют исследования, посвященные роли аутоантител к миокарду в патогенезе рецидивирующего инфаркта миокарда. Возможность такого принципиально нового подхода к одной из основных проблем кардиологии привлекает внимание многих исследователей (Гватуа Н. А. и Вайсман С. Г., 1973). Оценка иммунологических сдвигов при инфаркте миокарда в работах последних лет остается противоречивой. Появление иммунологических сдвигов в первые дни…
Что касается патогенетической роли иммунных нарушений при инфаркте миокарда, то она считается доказанной лишь в развитии постинфарктного синдрома (Юренев П. Н., Семенович Н. П., 1970; Дыгин В. П. и Виноградский О. В., 1974; Dressier S., 1956; Brinkmann В. и др., 1977, и др.). Неоднократно высказывалось мнение и о повреждающем действии антикардиальных антител на миокард при…
В 1956 г. S. Dornbusch отметил, что в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда имеют значение продукты аутолиза некротической ткани, которые могут приобретать антигенные свойства. У таких больных может обнаруживаться высокий титр антител к миокарду, особенно при больших очагах некроза. B. Н. Фатенков (1961, 1974) также указывает на значение в развитии рецидивирующего инфаркта миокарда продуктов аутолиза некротической…
