Гипертонический синдром
В патогенезе токсического шока, возникающего при отравлениях кислотами и щелочами, ведущее значение придают болевым импульсам, поступающим с ожоговой поверхности. При отравлении уксусной эссенцией развитию шока способствуют резкий метаболический ацидоз вследствие резорбции большого количества Н+-ионов, массивный внутрисосудистый гемолиз и генерализованное нарушение проницаемости сосудистой стенки.
Шок протекает с типичной для этого тяжелого состояния клинической симптоматикой: резкие боли по ходу пищевода и в верхней половине живота, бледность кожных покровов, возбуждение, сменяющееся адинамией, нарастающая тахикардия, временное повышение артериального давления в эректильной фазе шока с прогрессивным его падением в торпидной. При этом отмечается значительное сокращение ОЦК вследствие ожоговой плазмо-потери, падение ударного и минутного объема сердца, повышение периферического сосудистого сопротивления.
Лечение болевого синдрома затруднено в связи со сложностью обезболивания пищеварительного тракта.
Борьба с болевым синдромом при ожоговом токсическом шоке проводится по двум направлениям:
-
уменьшение восприимчивости центральной нервной системы к боли путем назначения наркотиков, анальгетиков, нейролептиков;
-
уменьшение поступления болевых импульсов из очага травмы в центральную нервную систему путем проведения односторонней вагосимпатической новокаиновой блокады и внутривенного капельного введения глюкозо-новокаиновой смеси (50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы).
Параллельно осуществляется компенсация ожоговой плазморрагии и восстановление объема циркулирующей крови путем внутривенного введения плазмозамещающих растворов, нормализация нарушенного кислотно-щелочного равновесия.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
В патоморфологической картине изменений головного мозга при острых отравлениях обращают на себя внимание сосудистые поражения с последующими дегенеративными изменениями мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие. Обнаруживаемые нарушения свидетельствуют о токсическом и гипоксическом характере повреждений головного мозга с явлениями гемо- и ликвородинамических расстройств. Коматозные состояния часто представляют значительные трудности в дифференциальной диагностике, необходимой для…
Среди гепатотоксических веществ в первую очередь следует выделить органические соединения из группы хлорированных углеводородов – хлороформ, дихлорэтан и четыреххлористый углерод, острые отравления которыми сопровождаются тяжелым токсическим повреждением печени. Принципиальный патогенез гепатотоксического влияния этих соединений выяснен только в последние годы благодаря экспериментальным исследованиям токсичности четыреххлористого углерода, широко используемого для создания экспериментальной модели печеночной недостаточности. В качестве…
При отравлении препаратами изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид и др.) необходима дифференциальная диагностика с эпилептическим статусом и эпилептиформными припадками, так как в клинической картине коматозных состояний при этих отравлениях преобладает судорожный синдром. При этом на ЭЭГ отмечаются периоды электрического молчания, которые постепенно уступают место деформированным замедленным колебаниям, переходящим в ирритативную активность. При отравлении алкоголем и его…
Локальные признаки повреждения печени – увеличение ее размера и болезненность при пальпации – всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье. Гепатомегалия наиболее резко выражена при отравлениях четыреххлористым углеродом, фосфором, бледной поганкой, т. е. при отравлениях, в…
В дифференциальной диагностике наркотической комы с коматозными состояниями, вызванными черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения, основное значение имеет динамическое клиническое и лабораторное исследование больных. Сравнение динамики неврологических данных показывает, что для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерно постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики – анизокории, односторонних патологических стопных рефлексов и повышения…
