Клиническая картина

Ведущим сигналом при синдроме брадитахикардии является преходящая ишемия мозга в результате резкой брадикардии, которая может вызывать головокружение, пошатывание при ходьбе, обмороки и даже приступы Адамса — Стокса — Морганьи. Менее выраженные неврологические симптомы чаще всего своевременно не распознаются, что и приводит к поздней диагностике этого заболевания.

Большинство больных составляют лица пожилого возраста. В последние годы в связи с увеличением числа оперированных детей, страдающих врожденными пороками, возросло число больных с данным синдромом и среди лиц молодого возраста.

Развитию синдрома брадитахикардии обычно в течение ряда лет предшествует синусовая брадикардия и/или наджелудочковая экстрасистолия. Другие симптомы связаны с возникающими приступами тахикардии. Однако следует подчеркнуть, что не все больные их четко ощущают.

Обычно отмечаются сердцебиение и слабость, дискомфорт в груди. Симптомы коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, гипотонии во время тахикардии регистрируются редко. Кроме того, при обследовании выявляются также симптомы, присущие основному заболеванию (стенокардия, порок сердца и т. п.).

Электрокардиографическая диагностика

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях, особенно во время пароксизма тахикардии и во время его купирования, когда выявляется продолжительная остановка синусового узла, позволяет с высокой достоверностью диагностировать синдром брадитахикардии. Кроме того, выявление на ЭКГ покоя у больных с перечисленными клиническими симптомами выраженной синусовой брадикардии, синусово-предсердной блокады также является весьма подозрительным в отношении данного заболевания.

Вспомогательное диагностическое значение имеют лекарственные пробы — атропиновая и изопротереноловая (изадриновая). Атропин вводят внутривенно в дозе 1 — 2 мг под контролем ЭКГ. У здорового человека в результате введения такого количества атропина частота синусового ритма достигает более 100 в 1 мин, а у больных с нарушением функции синусового узла не превышает 90 в 1 мин. Однако у некоторых больных с типичным синдромом брадитахикардии эта проба может не выявить нарушений.

Изопротеренол вводят также внутривенно в дозе 1 — 2 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения вначале составляет 15 капель в 1 мин; при хорошей переносимости и отсутствии существенного учащения ритма скорость введения постепенно увеличивают.

Реакция считается нормальной, если достигается частота синусового ритма 90 — 100 в 1 мин. Если такой частоты достигнуть не удается, то это может служить определенным доказательством поражения синусового узла. Возникновение аритмии или болевых ощущений в груди при инфузии изопротеренола является показанием к немедленному прекращению теста.

Учитывая тот факт, что головокружение, обморочные состояния возникают эпизодически, документировать их связь с остановкой синусового узла чаще удается при использовании длительной (многочасовой или многосуточной) записи ЭКГ с помощью мониторов Холтера. С помощью этого метода можно регистрировать весь электрокардиографический симптомокомплекс при синдроме брадитахикардии.

Более точно, хотя и не у всех больных, функциональное состояние синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании сердца, т. е. при регистрации эндокардиальной электрограммы и частой электростимуляции правого предсердия, а также электростимуляции его с помощью одиночных электростимулов, наносимых в определенную фазу сердечного цикла.

Восстановление функции синусового узла

Восстановление функции синусового узла после частой электростимуляции предсердий в норме. I, III — стандартные отведения ЭКГ; ЭПП и ЭПГ — электрограммы правого предсердия и пучка Гиса; S — электростимулы с частотой 130 в 1 мин; As — потенциалы предсердий, вызванные электростимулами; Р, А — потенциалы предсердий синусового происхождения. После прекращения стимуляции регистрируется нормальная пауза продолжительностью 890 мс.

Восстановление функции синусового узла

Восстановление функции синусового узла после частой I электростимуляции предсердий при синдроме брадитахикардии. (Беспрерывная запись.) Обозначения те же, что на рисунке выше. После прекращения частой стимуляции Г (120 импульсов в 1 мин) регистрируется продолжительная остановка сердца (2280 мс), затем следуют три выскакивающих импульса из предсердно-желудочкового соединения и лишь после этого восстанавливается функция синусового узла.

В настоящее время наиболее широкое признание получило определение корригированного времени восстановления функции синусового узла после частой стимуляции правого предсердия. Это время восстановления представляет собой интервал между последним импульсом предсердий, вызванным электростимуляцией, и первым спонтанным синусовым импульсом.

Корригированное время является разностью между величиной времени восстановления функции синусового узла и продолжительностью исходного спонтанного сердечного цикла.

При частом исходном перед электростимуляцией синусовом ритме (продолжительность сердечного цикла менее 700 мс) верхняя граница норма корригированного времени восстановления функции синусового узла составляет около 220 мс, а при более редком (продолжительность сердечного цикла более 700 мс) может достичь 500 мс [Соколов С. Ф., 1979].

Другим важным диагностическим критерием нарушения функции синусового узла является увеличение времени синусово-предсердного проведения. Оно определяется с помощью стимуляции предсердий единичными преждевременными импульсами, и величина его оценивается в тех сердечных циклах, в которых электростимул проникает в синусовый узел и разряжает его, вызывая постэкстрасистолическую паузу.

Максимальное значение нормального времени синусово-предсердного проведения составляет, по данным разных авторов, 120 — 200 мс.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур