Синдром брадитахикардии

Этот синдром характеризуется сочетанием периодически возникающего редкого ритма из-за блокады проведения импульса в синусово-предсердной области и пароксизмов аритмии (мерцательной аритмии, трепетания предсердий, синусово-предсердной тахикардии и т. д.).

Этиология

В подавляющем большинстве случаев синдром брадитахикардии является приобретенным и лишь в редких случаях — врожденным. В основе его лежат дегенеративные изменения в синусово-предсердной области, обусловленные многими причинами (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, кардиомиопатии, гемохроматоз, метастазы опухолей коллагенозы, инфекционные, инфекционно-аллергические заболевания, амилоидоз сердца, токсические поражения, операции на сердце).

Морфогистологические исследования обычно выявляют хронические, реже острые изменения в тканях синусового узла, перинодальной зоне, артерии синусового узла.

В синусовом узле регистрируются существенное (по сравнению с возрастными изменениями) уменьшение числа пейсмекерных клеток, их дегенерация, фиброз, дегенерация коллагеновых волокон, пролиферация коллагеновых и эластических волокон, клеточная инфильтрация, отек ткани.

В миокарде предсердий и особенно в перинодальной зоне также выявляются значительные дегенеративные изменения. У отдельных больных обнаруживается тромбоз или атероматоз артерии синусового узла.

Однако, по мнению ряда исследователей [Thery G. et al., 1975; Engel Т. К. et al., 1977, и др.], поражение артерии синусового узла не имеет непосредственного значения в развитии наджелудочковых нарушений ритма сердца, так как при этом не были обнаружены различия в частоте ее поражения у больных одного и того же возраста с аритмиями и синусовым ритмом.

Механизм аритмии

В основе данного синдрома лежат нарушения электрофизиологических свойств синусового узла и предсердий. Характер нарушений электрофизиологических свойств предсердий обусловливает форму пароксизмальной тахикардии (см. механизмы возникновения мерцательной аритмии, трепетания предсердия и других наджелудочковых тахикардий).

Нарушения функции синусового узла выражаются в угнетении образования импульса, ухудшении проведения импульса (блокада выхода) либо в комбинации обоих нарушений. Угнетение образования импульса проявляется урежением синусового ритма либо периодически возникающей остановкой функции синусового узла.

Остановку синусового узла или блокаду выхода импульса не всегда возможно определить с помощью электрокардиографического исследования. В случае постепенного учащения синусового ритма после паузы (остановки синусового узла) более вероятным является предположение об угнетении функции клеток водителя ритма, хотя при этом полностью нельзя исключить синусово-предсердную блокаду проведения импульса II степени типа 1 (периоды Венкебаха — Самойлова). Внезапное уменьшение или увеличение частоты синусового ритма в 2 раза свидетельствует о наличии блокады выхода.

Нарушение функции синусового узла провоцируется или усугубляется во время тахикардии, возникающей спонтанно либо под влиянием искусственной стимуляции, а также под действием некоторых лекарственных препаратов, в том числе и антиаритмических.

На этом основывается распознавание данной патологии с использованием частой стимуляции предсердий и определением времени восстановления функции синусового узла после ее прекращения, которое у большинства больных с синдромом брадитахикардии удлинено.

Механизм постстимуляционного угнетения функции синусового узла остается неясным. Такое угнетение, возможно, связано с истинным временным прекращением генерации импульсов либо с полной блокадой проведения импульсов в окружающей синусовый узел ткани (в синусово-предсердной области).

Последнее может подтверждаться тем, что у многих таких больных время синусово-предсердного проведения электро-стимулов (определяемое при специальном исследовании) удлинено.

Поэтому длительная остановка сердца, регистрируемая у больных с синдромом брадитахикардии и сопровождаемая появлением ряда симптомов после купирования пароксизма тахикардии или мерцательной аритмии, может быть обусловлена одним или обоими механизмами.

Кроме того, у больных данной группы, по-видимому, имеется и угнетение функции водителя ритма второго порядка (клеток предсердно-желудочкового соединения проводящей системы). Об этом свидетельствует отсутствие выскакивающих импульсов, несмотря на продолжительную остановку функции синусового узла.

Однако отсутствие замещающего ритма не является свидетельством обязательного нарушения проводимости в предсердно-желудочковом узле. Учитывая это, некоторые авторы высказывают предположение, что функция автоматизма и проводимости обеспечивается разными клетками предсердно-желудочкового соединения.

Определенное значение в возникновении преходящих явлений, присущих слабости функции синусового узла, могут иметь нейрогуморальные влияния. В частности, увеличение парасимпатического или уменьшение симпатического тонуса либо уменьшение чувствительности к катехоламинам способно привести к значительной брадикардии и синусово-предсердной блокаде проведения импульса.

Поэтому для того чтобы исключить или подтвердить роль нейрогуморальных влияний и принять правильное решение о методе лечения, у таких больных должны проводиться пробы с атропином и изопротеренолом.

«Пароксизмальные тахикардии», Н.А.Мазур

Клиническая картина

Ведущим сигналом при синдроме брадитахикардии является преходящая ишемия мозга в результате резкой брадикардии, которая может вызывать головокружение, пошатывание при ходьбе, обмороки и даже приступы Адамса — Стокса — Морганьи. Менее выраженные неврологические симптомы чаще всего своевременно не распознаются, что и приводит к поздней диагностике этого заболевания. Большинство больных составляют лица пожилого возраста. В последние годы…