Антеро и ретроградный транспорт различных белков и ферментов

Как известно, различают антеро и ретроградный транспорт различных белков и ферментов с двумя основными скоростями: быстрой (400 мм в день) и медленной (1—20 мм в день). Последняя характерна лишь для антероградного транспорта. Тубулин, в частности, транспортируется медленно в противоположность везикулам и связанным с эндоплазматической сетью мембранным комплексам, которые доставляются значительно быстрее. По данным Е. Griffin с соавт. (1976), транспорт тубулина и актина в аксонах седалищного нерва крыс избирательно нарушался β’, β-иминодипропионитрилом. В свою очередь Е. G. Gray и соавт. (1976), используя метод альбуминовой префиксации, обнаружили микротрубочки, находящиеся в тесной связи с ядерными порами нейронов и глин, а также вблизи дендритных шипиков. Очевидно, эти микротрубочки могут также участвовать в активном транспорте и обмене нуклеопротеидов и белков между ядром и цитоплазмой нейрона.

Основной белковой субъединицей в этом отношении является тубулингликопротеин, димер с коэффициентом седиментации 6 и относительной молекулярной массой 110 000 [Liem R. К. N. et al., 1977]. Он состоит из двух мономеров с относительной молекулярной массой по 53 000 (атубулин) и 55 000 (0тубулин). Синтез этих белков обычно стабилизируется уже в раннем постнатальном периоде [Schmitt H. et al., 1977].

Сами микротрубочки чрезвычайно лабильны, легко разрушаются [Behnke О., 1974]. Они чувствительны к ионам Са++, колхицину (веществам, обратимо тормозящим локомоцию клеток, внутриклеточных органелл и сократительную способность немышечных элементов) и к низкой температуре. Интересно, что непосредственное введение в мозг рыб колхицина сопровождается избирательным нарушением процесса консолидации и долговременной памяти [CronleyDillon A. et al., 1974]. Свободный чистый тубулин in vitro в нейронах образует ансамбли микротрубочек в присутствии высокой концентрации Mg++ [Herzog W. et al., 1977].

 Их количество в значительной степени определяется функциональной активностью нейрона и увеличивается при электрической стимуляции, под влиянием циклического 3,5АМФ, а также под воздействием веществ, стимулирующих аденилатциклазу [Seite R. et al., 1977], которая, в свою очередь, усиливает фосфорилирование тубулина [Reddington M. M. et al,, 1976; Dahl et al., 1979]. Напротив, нарушение объединения микротрубочек в специфические ансамбли колхицином, винбластином и другими препаратами сопровождается выраженным уменьшением мембранного потенциала в гигантских аксонах кальмара и повышением порога возникновения потенциалов действия с одновременным снижением их амплитуды [Matsumoto M. et al., 1979]. Тирозин, АТФ и циклические мононуклеотиды, наоборот, оказывали нормализующий эффект, восстанавливая возбудимость мембраны.

Таким образом, очевидно, что ансамбли микротрубочек, связанные с внутренней поверхностью плазматических мембран, способны регулировать уровень мембранного потенциала в пейрональных мембранах и тем самым оказывать влияние на эффективность синаптической передачи.

«Нейрохимические и функциональные основы долговременной памяти»,
Ю.С. Бродкин, Ю.В. Зайцев