25 октября 2010

Одноэтапная модель инфаркта миокарда (состояние на 7-е сутки после перевязки коронарной артерии)

Через 7 сут после перевязки венечной артерии инфарктная зона еще больше отграничивается. В некротизированных кардиомиоцитах отсутствуют гликоген и активность ферментов. На периферии инфаркта отмечается развитие рубцовой ткани.


Участок некроза миокарда

Участок некроза миокарда

Участок некроза миокарда, окруженный рубцовой тканью,
7-е сутки после перевязки передней межжелудочковой артерии сердца.


Она представляет собой более оформленную, чем в предыдущие сроки, соединительную ткань фиброзного типа, в которой, помимо клеточных элементов (в основном фибробласты), появляется уже значительное количество зрелых фуксинофильных коллагеновых волокон. В рубцовой ткани относительно большое количество сосудистых элементов.

В примыкающих участках миокарда также отмечается полнокровие капилляров, артериол венул и увеличение сосудистых элементов, что, по-видимому, свидетельствует о компенсаторном усилении кровотока в периинфарктной зоне. У некоторых животных отмечается не достаточная отграниченность инфарктной зоны.

Имеются участки некробиоза и дистрофии с постепенным переходом к инфарктному миокарду без лейкоцитарного вала и рубцовой зоны.

При гистохимическом исследовании в этих участках определяется неравномерное распределение активности ферментов и гликогена, причем в некоторых кардиомиоцитах гликоген откладывается в виде крупных конгломератов.

Местами повышается количество гликогена и активность ферментов в кардиомиоцитах периинфарктной зоны миокарда, что может быть связано с компенсаторной активацией обмена в сохранившихся элементах мышц сердца. Для нашего исследования эти наблюдения, подтверждающие известные литературные данные, имеют особенно важное значение.

Они свидетельствуют о принципиальной биологической возможности, если не полного предотвращения, то хотя бы уменьшения выраженности развития соединительнотканных образований в периипфарктных отделах миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез)

Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (патоморфогенез: гистологические нарушения)

Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…

Двухэтапная модель инфаркта миокарда (морфологические изменения)

Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…