Метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда
Особое место занимают метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда. К ним относятся воздействия, требующие и не требующие торакотомии [Селье Г., 1970; Вгупеel К., 1972, и др.]. Сюда входят стероидно-электролитные повреждения, введение в миокард «повреждающих» растворов и т. д.
Если в отношении физических методов блокады кровоснабжения миокарда можно высказать хотя бы предположительное суждение о вероятности их влияния на лимфатическое звено воспроизводимого состояния, то в отношении метаболических методов для такого суждения нет предпосылок. Их влияние в каждом конкретном варианте может оказаться специфическим.
При моделировании инфаркта миокарда важно учитывать скорость развития окклюзии коронарной артерии. Этот фактор, опять-таки гипотетически, по-разному может отразиться на лимфатической системе сердца, что в свою очередь может различно повлиять на изучаемый процесс.
Сказанное приводит к заключению, что использование разных моделей инфаркта миокарда — единственно правильный путь объективного выяснения роли лимфатической системы в его этиологии и патогенезе.
Этот принцип применяется при экспериментальном изучении других аспектов инфаркта миокарда. В большей мере эта установка предопределяется также полиэтиологической природой заболевания и многообразием патогенетических механизмов, участвующих в его развитии.
На современном начальном этапе разработки малоизученного «лимфологического» аспекта проблемы инфаркта миокарда соблюдение указанного принципа особенно важно.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…
Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…
Материал для морфологического анализа брали после плановой эвтаназии или в результате гибели животного. Через 40 дней после имплантации электрода (без электротермокоагуляции) сохранена проходимость передней межжелудочковой артерии сердца. Обнаружено небольшое сужение в месте фиксации электрода, разрастание соединительной ткани вокруг электрода. При гистологическом исследовании миокарда передней стенки левого желудочка в миоцитах не обнаружена дистрофических изменений, связанных с…
Состояние передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца собак при воздействии противотромботическими препаратами № групп Группа животных Общее количество животных Состояние ПМЖА количество животных с облитерированвой ПМЖА количество животных с необлнтерированной ПМЖА 1 Животные, не получавшие прогивотромботических средств (13 собак, не получавших препаратов, и 8 собак, получавших изотонический раствор) 21 19 2 2 Животные, получавшие гепарин 8…
Морфологические изменения, обнаруживаемые через 7 сут, характеризуются дальнейшим развитием изменений. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани зоной лейкоцитарной инфильтрации, фибробластами и макрофагами, обнаруживаются атрофия миоцитов вблизи эпикарда, расширение просвета сосудов, заполненных эритроцитами, в сочетании с развитием грануляционной ткани. В зоне инфаркта большая часть мышечных волокон некротизирована. Замещение пораженного участка миокарда Замещение пораженного участка миокарда грануляционной…
