25 октября 2010

Метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда

Особое место занимают метаболические методы воспроизведения инфаркта миокарда. К ним относятся воздействия, требующие и не требующие торакотомии [Селье Г., 1970; Вгупеel К., 1972, и др.]. Сюда входят стероидно-электролитные повреждения, введение в миокард «повреждающих» растворов и т. д.

Если в отношении физических методов блокады кровоснабжения миокарда можно высказать хотя бы предположительное суждение о вероятности их влияния на лимфатическое звено воспроизводимого состояния, то в отношении метаболических методов для такого суждения нет предпосылок. Их влияние в каждом конкретном варианте может оказаться специфическим.

При моделировании инфаркта миокарда важно учитывать скорость развития окклюзии коронарной артерии. Этот фактор, опять-таки гипотетически, по-разному может отразиться на лимфатической системе сердца, что в свою очередь может различно повлиять на изучаемый процесс.

Сказанное приводит к заключению, что использование разных моделей инфаркта миокарда
— единственно правильный путь объективного выяснения роли лимфатической системы в его этиологии и патогенезе.

Этот принцип применяется при экспериментальном изучении других аспектов инфаркта миокарда. В большей мере эта установка предопределяется также полиэтиологической природой заболевания и многообразием патогенетических механизмов, участвующих в его развитии.

На современном начальном этапе разработки малоизученного «лимфологического» аспекта проблемы инфаркта миокарда соблюдение указанного принципа особенно важно.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Показатель времени рекальцификации через сутки после моделирования снижался на 47,6% (р < 0,001) по сравнению с показателем у интактных животных и не изменялся до конца недели (ниже исходного уровня на 48,4 и 46,4%, р < 0,001). По отношению к показателю у животных контроля-1 выявлялось незначительное снижение во все сроки исследования. Толерантность к гепарину на 1-е…

Гепариновое время в 1-е и 3-и сутки острого инфаркта миокарда с блокированным лимфооттоком было меньше исходного значения на 55,9 и 59,6 % (р < 0,001) соответственно и на 7-е сутки наблюдалось увеличение на 13,7% по отношению к предшествующему сроку исследования. Сравнение с контролем на 1-е и 3-и сутки показало колебание значения гепаринового времени в пределах…

Сочетание модели инфаркта миокарда с механической лимфоблокадой сердца (гемокоагуляция: скорость лимфооттока)

Изучение скорости лимфооттока из дренированного грудного лимфатического протока у кроликов с острым инфарктом миокарда в условиях блокирования лимфодренажа сердечной мышцы показало его выраженное уменьшение на 1-е и 3-и сутки после моделирования. В эти сроки она была меньше, чем у интактных животных. Нарастание свертывающего потенциала и угнетение фибринолиза в лимфе и крови при сочетании модели инфаркта…

Протромбиновый индекс по сравнению с показателем у интактных животных был достаточно повышен (более чем на 20%) во все сроки исследования. При сравнении с контролем-1 выраженных изменений не отмечалось. Таким образом, анализ полученных данных показывает, что острый инфаркт миокарда в сочетании с блокированием регионарного лимфодренажа сопровождается более резкими гиперкоагуляционными изменениями и угнетением фибринолиза в лимфе и…

Через сутки после моделирования у всех экспериментальных животных обнаруживается более обширная зона некроза, чем при одноэтапной модели. У некоторых животных зона некроза охватывает значительную поверхность передней и боковой стенки желудочка. В некротизированных мышечных клетках отсутствуют ядра, в некоторых миокардиоцитах — кариопикноз или кариолизис. В указанных участках полностью исчезает активность окислительно-восстановительных ферментов, отсутствует гликоген. Кардиомиоциты разрыхлены,…