Эффекты неонатальной андрогенизации
Существуют значительные противоречия по вопросу о том, какой гормон определяет эффекты неонатальной андрогенизации. Эти эффекты не наблюдаются при введении дигидротестостерона, который не подвергается ароматизации, но четко проявляются при введении андрогенов, ароматизирующихся в организме, а также при введении бетаэстрадиола. У крыс, получавших тестостерон вместе с антагонистами эстрогенов, синдром неонатальной андрогенизации не проявляется.
Ткань головного мозга обладает способностью ароматизировать андрогены и считают, что эффекты андрогенов обусловлены их превращением в мозге, поскольку высокий уровень афетопротеина в неонатальном периоде связывает эстрогены матери и плода, что препятствует возможности их взаимодействия с рецепторами мозга. Хотя в этом отношении могут встретиться некоторые противоречия, однако очевидно, что окончательное решение вопроса о том, обусловливается ли половая дифференцировка мозга действием андрогенов или эстрогенов, зависит от выявления и расшифровки природы гормонсвязывающих белков мозга в неонатальном периоде.
В мозге новорожденных обнаружены цитозольные белки, связывающие как эстрогены, так и андрогены. Однако транслокация таких эстрогеновых «рецепторов» в ядро происходит в мозге новорожденных самцов и самок, получивших тестостерон, но не в мозге интактных самок и кастрированных самцов.
Кроме того, феноксибензамин может предотвращать маскулинизирующее действие тестостерона, и введение прогестерона в неонатальном периоде препятствует проявлению андрогенизирующих влияний как тестостерона, так и эстрогенов. Возможные взаимодействия моноаминов, гормональных эффектов на моноамины и концентрации и/или сродства рецепторов остаются не до конца изученными.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Существует большое число точек, в которых фармакологические средства могут влиять на нейротрансмиттерную функцию и, следовательно, на выделение гипофизотропных гормонов. Некоторые средства находят терапевтическое применение при неэндокринных заболеваниях, поэтому важно знать их побочное эндокринное действие; другие препараты применяются в эксперименте для выяснения различных сторон нейротрансмиттерной регуляции. Поскольку некоторые средства влияют на несколько трансмиттеров сразу, их гормональный…
В предыдущем разделе рассматривались эффекты гипофизотропных гормонов. Здесь же будет проанализировано влияние гипофизарных и других пептидов на функции мозга, а также эффекты экзогенно вводимых гормонов периферических желез в различных физиологических условиях и при патологических состояниях. Взаимодействие пептидных гормонов с нервной системой Непрерывно накапливаются данные о влиянии некоторых пептидных гормонов гипофиза, а именно АКТГ, МСГ и…
Представляющий собой трипептид ТРГ был первым из идентифицированных гормонов. Его распределение, по данным радиоиммунологического анализа. Хотя количества его, находимые вне гипоталамуса и невелики, но они становятся значительными, если учесть, что масса гипоталамуса у крысы составляет лишь 1/100 от общей массы мозга. В связи с этим на долю внегипоталамического ТРГ приходится почти 80 % от общего…
Имеются также некоторые данные о том, что АКТГ иМСГ препятствуют вызываемому морфином угнетению активности спинальных рефлексов. Показано, что АКТГ4ю обладает сродством к опиатным рецепторам, хотя в этих исследованиях применялись фармакологические концентрации фрагмента, а расчетные константы диссоциации были весьма высокими. У крыс АКТГ139 и AKTГ124 препятствуют проявлению анальгезирующего эффекта морфина. Это, однако, не согласуется с клиническими…
За последнее десятилетие были выделены и подробно охарактеризованы три фактора: тиротропинрилизинг гормон (ТРГ), гонадотропинрилизинг гормон (ГнРГ) и гормон, ингибирующий высвобождение гормона роста (соматостатин). Они имеют следующую структуру Деафферентация гипоталамуса снижает концентрацию ТРГ только в нем самом, но не в других отделах мозга; это свидетельствует о том, что внегипоталамический ТРГ образуется не в результате деятельности нейросекреторных…
