31 марта 2009

Влияние гормонов на «половой диморфизм мозга»

Как и в отношении грызунов, так и в отношении человека существуют данные, указывающие на то, что пренатальное (человек) или неонатальное (крыса) воздействие андрогенов определяет половые различия в организации мозга.

Неонатальное воздействие андрогенов у крыс (эндогенное у самцов, экзогенное у самок) приводит к формированию ациклической (по мужскому типу) секреции гипофизарных гонадотропинов и мужского полового поведения.

Самки или самцы, получившие в неонатальном периоде эстрогены, проявляют женское половое поведение и женский характер секреции гормонов (последнее особенно справедливо, если эстрогены вводят кастрированным новорожденным самцам). Для этих эффектов существует критический период, поскольку они не наблюдаются, если гормоны вводят в постнатальном возрасте.

В отношении основы этих нарушений и ответственных за них гормональных факторов возникает ряд вопросов.

Половой диморфизм установлен как с помощью нейроморфологических (у самцов крыс на дендритах преоптической области имеется меньше неамигдалоидных синапсов, чем у самок), так и нейрофизиологических методов исследования (электрофизиологические исследования свидетельствуют о том, что у интактных самцов синаптическими связями с миндалиной обладает больше клеток, проецирующихся на медиобазальный гипоталамус, чем у самок или у самцов, кастрированных в неонатальный период; у последних частота разрядов других нейронов выше, чем у интактных самцов).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:





Представляющий собой трипептид ТРГ был первым из идентифицированных гормонов. Его распределение, по данным радиоиммунологического анализа. Хотя количества его, находимые вне гипоталамуса и невелики, но они становятся значительными, если учесть, что масса гипоталамуса у крысы составляет лишь 1/100 от общей массы мозга. В связи с этим на долю внегипоталамического ТРГ приходится почти 80 % от общего…

Имеются также некоторые данные о том, что АКТГ иМСГ препятствуют вызываемому морфином угнетению активности спинальных рефлексов. Показано, что АКТГ4ю обладает сродством к опиатным рецепторам, хотя в этих исследованиях применялись фармакологические концентрации фрагмента, а расчетные константы диссоциации были весьма высокими. У крыс АКТГ139 и AKTГ124 препятствуют проявлению анальгезирующего эффекта морфина. Это, однако, не согласуется с клиническими…

За последнее десятилетие были выделены и подробно охарактеризованы три фактора: тиротропинрилизинг гормон (ТРГ), гонадотропинрилизинг гормон (ГнРГ) и гормон, ингибирующий высвобождение гормона роста (соматостатин). Они имеют следующую структуру Деафферентация гипоталамуса снижает концентрацию ТРГ только в нем самом, но не в других отделах мозга; это свидетельствует о том, что внегипоталамический ТРГ образуется не в результате деятельности нейросекреторных…

При большинстве эндокринных заболеваний наблюдаются нарушения как познавательной, так и эмоциональной функции. Они, по большей части, не подвергались систематическому изучению. У больных аддисоновой болезнью часто отмечают психические расстройства и депрессию. На ЭЭГ у таких больных обнаруживают диффузную высокоамплитудную и низкочастотную активность. Вкусовые, обонятельные и слуховые пороги в этих случаях снижаются. Не было сделано попыток оценить…

Введение Lдофа блокирует реакцию на ТРГ как ТТГ, так и пролактина. У больных с реальными или предполагаемыми опухолями гипофиза, т. е. при акромегалии или болезни Кушинга (но не у здоровых лиц), ТРГ влияет на секрецию соответственно гормона роста и АКТГ. ТРГ подавляет повышение уровня гормона роста в плазме в ночное время, а у животных внутрижелудочковое…