14 апреля 2009

Перспективы лечения (Соматостатин)

Доказательства участия глюкагона в патогенезе диабета позволили надеяться на то, что подавление функции клеток будет способствовать компенсации диабета. Соматостатин — тетрадекапептид, выделенный из гипоталамуса, — эффективно снижает уровень глюкагона в плазме, а также уровень глюкозы в крови натощак и после еды у больных диабетом. Это происходит независимо от того, содержатся углеводы в продуктах питания или нет, присутствуют в ней белки или жиры.

Однако недавно полученные данные свидетельствуют о том, что эффективность соматостатина в отношении уровня глюкозы после еды может во многом определяться торможением всасывания углеводов и белка, а не ускорением элиминации глюкозы из крови. Кроме того, это вещество может усугублять гипергликемию у больных с остаточной секрецией эндогенного инсулина. Таким образом, учитывая ингибиторные эффекты соматостатина на различные функции желудочно-кишечного тракта, а также его тормозное влияние на секрецию инсулина, общая целесообразность применения в лечении больных диабетом может оказаться ограниченной.

Неотложные состояния, связанные с гипергликемией и кетоацидозом

Хотя, как правило, сахарный диабет проявляется хроническими симптомами, в определенных случаях резкое увеличение содержания в плазме глюкозы и/или кетоновых тел может создавать острую угрозу для жизни больного. В клинической практике наблюдается целый ряд состояний, сопровождающихся накоплением в крови глюкозы и кетоновых тел (порознь или вместе) в сочетании с молочной кислотой или без нее.

В связи с этим основными синдромами являются диабетический кетоацидоз (накопление глюкозы и кетоновых тел), алкогольный кетоацидоз (накопление кетоновых те, не сопровождающееся гипергликемией), гиперосмолярная кома без кетоза (накопление глюкозы без кетонемии) и, наконец, любое из перечисленных состояний, сопровождающихся лактацидозом. Эти синдромы требуют специального внимания, поскольку без неотложного и точного диагноза и лечения они быстро заканчиваются летально.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…