14 апреля 2009

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз (ДКА) является наиболее тяжелым клиническим проявлением дефицита инсулина. С начала инсулинотерапии (более 50 лет назад) значение диабетического кетоацидоза в качестве причины смерти больных диабетом прогрессивно уменьшается.

Тем не менее это состояние встречается часто, а смертность при нем остается на уровне 5 — 15%. В большинстве случаев смерть наступает не от ДКА как такового, а от какой-либо привходящей катастрофической патологии (например, сепсис, инфаркт миокарда, панкреатит), которая может развиться очень быстро и осложнить течение ДКА.

Патогенез

С метаболической точки зрения главными признаками ДКА являются накопление органических кислот, ацетоацетата иоксибутирата, увеличение содержания ацетона в сыворотке и резкое увеличение концентрации глюкозы в крови.

С клинической же точки зрения главными угрожающими жизни симптомами являются метаболический ацидоз (вследствие гиперкетонемии), гиперосмолярность — вследствие гипергликемии и потери воды) и дегидратация (вследствие осмотического диуреза, сопровождающего гипергликемию, и рвоты, которая обычно сопровождает тяжелый метаболический ацидоз). Непосредственной причиной всех этих нарушений может служить абсолютная или относительная недостаточность инсулина, развивающаяся в течение нескольких часов или дней.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…