Диабетический кетоацидоз (Недостаточность инсулина)
Недостаточность инсулина может быть обусловлена отсутствием его эндогенной секреции (у больных в момент постановки первичного диагноза диабета), неадекватным введением инсулина (у больных с уже диагностированным инсулинозависимым диабетом) или увеличением потребности в инсулине в случаях стресса, связанного с интеркуррентной инфекцией, воспалением или травмой, а также при эндокринных нарушениях. Увеличение потребности в инсулине в таких случаях может определяться повышением секреции гормонов — антагонистов инсулина (например, адреналин, кортизол, глюкагон и гормон роста).
Что касается патогенеза гипергликемии, то инсулинодефицитные состояния характеризуются как снижением тканевой утилизации глюкозы, так и избыточной продукцией ее печенью. Если в норме через определенное время после еды скорость высвобождения глюкозы печенью составляет 150 — 200 мг/мин (2 — 3 мг/кг в 1 мин), то при ДКА этот показатель достигает 400 — 600 мг/мин.
Таким образом, гипергликемия определяется не отсутствием способности метаболизировать принятые с пищей углеводы, а чрезмерной продукцией глюкозы из эндогенных предшественников. В связи с этим больной диабетом может не есть в течение 12 — 24 ч, но у него все же развивается гипергликемия; при этом уровень глюкозы в крови превышает 5000 мг/л. Поскольку практически единственными предшественниками синтеза глюкозы de novo являются образующиеся из белка аминокислоты, то такое увеличение глюконеогенеза сопровождается истощением белковых запасов организма и развитием отрицательного азотистого баланса.
При ювенильном инсулинозавиоимом диабете повторные приступы диабетического кетоацидоза могут обусловить задержку роста. Однако более непосредственную опасность для больного создает осмотический диурез, сопровождающий тяжелую гипергликемию. Это приводит к дегидратации вследствие потерь воды и натрия с мочой и развитию гиперосмолярности.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…
Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…
Все более возрастает тенденция к применению у беременных, больных диабетом, дробных (не менее двух) инъекций смесей инсулинов кратковременного действия и промежуточного срока действия с тем, чтобы более полно нормализовать гликемию. Дозы инсулина подбирают с таким расчетом, чтобы предотвратить глюкозурию и обеспечить уровень глюкозы в крови натощак ниже 1000 мг/л, а после еды — ниже 1500…
