10 апреля 2009

Панкреатический полипептид (Резервы энергетических субстратов)

Наибольшие резервы энергетических субстратов в организме представлены жиром, накопленным в виде триглицеридов. В отсутствие ожирения запасы жира у человека составляют 20% от общей массы тела и содержат 130000 — 140000 ккал, т. е. 80% от общего запаса энергетических субстратов в организме. Этого количества калорий могло бы хватить для покрытия исходных потребностей в калориях в течение приблизительно 2 мес. У тучных людей жировая ткань может запасать более 500000 ккал. Независимо от степени ожирения жир несомненно служит наиболее расходуемым и наиболее богатым источником энергетических субстратов для человека.

Основным источником белка в организме является мышечная ткань, в которой накапливается 10 кг (исключая тканевую воду) или 40 000 ккал. В силу роли белка в строении тела, мышечном сокращении и катализе (ферменты), уменьшение его количества на 30 — 50% оказывается несовместимым с жизнью, несмотря на сохранение остаточной поддающейся мобилизации жировой ткани. Смерть при голодании наступает не от гипогликемии, а от истощения белковых запасов — прекращения функционирования дыхательной мускулатуры, что ведет к терминальной пневмонии.

При анализе гомеостатических реакций на потребность в энергетических веществах особую важность приобретает рассмотрение их взаимопревращений в организме. Белки организма (т. е. составляющие их аминокислоты, кроме лейцина) легко превращаются в глюкозу (глюконеогенез). По мере истощения запасов гликогена в печени снабжение углеводами тканей, облигатно зависимых от глюкозы (например, мозг), не прекращается.

С другой стороны, жирные кислоты, содержащие четное число углеродных атомов (на долю которых приходится более 95% всех жирных кислот, накопленных в виде триглицеридов), не могут превращаться в глюкозу, так как ткани млекопитающих лишены ферментов, необходимых для глюконеогенеза из ацетил-СоА. Таким образом, в условиях окончательного исчерпания запасов глюкозы (окисление ее в мозге), требующего восполнения ее уровня за счет глюконеогенеза, обязательно происходит истощение белковых запасов.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…