10 апреля 2009

Панкреатический полипептид (Резервы энергетических субстратов)

Наибольшие резервы энергетических субстратов в организме представлены жиром, накопленным в виде триглицеридов. В отсутствие ожирения запасы жира у человека составляют 20% от общей массы тела и содержат 130000 — 140000 ккал, т. е. 80% от общего запаса энергетических субстратов в организме. Этого количества калорий могло бы хватить для покрытия исходных потребностей в калориях в течение приблизительно 2 мес. У тучных людей жировая ткань может запасать более 500000 ккал. Независимо от степени ожирения жир несомненно служит наиболее расходуемым и наиболее богатым источником энергетических субстратов для человека.

Основным источником белка в организме является мышечная ткань, в которой накапливается 10 кг (исключая тканевую воду) или 40 000 ккал. В силу роли белка в строении тела, мышечном сокращении и катализе (ферменты), уменьшение его количества на 30 — 50% оказывается несовместимым с жизнью, несмотря на сохранение остаточной поддающейся мобилизации жировой ткани. Смерть при голодании наступает не от гипогликемии, а от истощения белковых запасов — прекращения функционирования дыхательной мускулатуры, что ведет к терминальной пневмонии.

При анализе гомеостатических реакций на потребность в энергетических веществах особую важность приобретает рассмотрение их взаимопревращений в организме. Белки организма (т. е. составляющие их аминокислоты, кроме лейцина) легко превращаются в глюкозу (глюконеогенез). По мере истощения запасов гликогена в печени снабжение углеводами тканей, облигатно зависимых от глюкозы (например, мозг), не прекращается.

С другой стороны, жирные кислоты, содержащие четное число углеродных атомов (на долю которых приходится более 95% всех жирных кислот, накопленных в виде триглицеридов), не могут превращаться в глюкозу, так как ткани млекопитающих лишены ферментов, необходимых для глюконеогенеза из ацетил-СоА. Таким образом, в условиях окончательного исчерпания запасов глюкозы (окисление ее в мозге), требующего восполнения ее уровня за счет глюконеогенеза, обязательно происходит истощение белковых запасов.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…