Панкреатический полипептид (Исходное состояние)
Исходное состояние натощак представляет собой переход от состояния сытости к состоянию голодания и может сохраняться в течение 6 — 12 ч после приема пищи. Хотя этот интервал и не отражает стабильного состояния, но тем не менее он является легко установимой точкой отсчета различных отклонений. В исходных условиях из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты для удовлетворения энергетических потребностей мышц, сердца и паренхиматозных органов (печень, почки).
Дыхательный коэффициент мышцы в покое близок к 0,7, что свидетельствует об окислении ею практически только жира. Углеводы утилизируются главным образом мозгом, в котором окисляется глюкоза до конца со скоростью 125 г/сут. Меньшие количества глюкозы утилизируются покоящейся мышцей и облигатно анаэробными тканями, такими, как форменные элементы крови и мозговой слой почек.
Характер утилизации субстратов мышцами при физической нагрузке различной продолжительности. В первые несколько минут работы главным «топливом», используемым для образования АТФ, служит мышечный гликоген (1). Между 10-й и 40-й минутой работы по 40% всех окисляемых субстратов приходится на долю приносимых с кровью глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Затем (т. е. при очень длительной работе) происходит прогрессивное увеличение утилизации СЖК (2) и снижение поглощения глюкозы (3) из крови. Хотя мышечный гликоген играет небольшую роль в качестве утилизируемого «топлива» при длительной работе, его полное истощение сопровождается развитием утомления.
Если в утилизации глюкозы принимают участие несколько тканей, то продукция ее ограничена печенью. Поддержание эугликемии зависит от высвобождения глюкозы печенью со скоростью, равной скорости ее утилизации в мозге и периферических тканях вместе (150 — 250 г/сут, 2 — 3 мг/кг в 1 мин, 6 — 10 г/ч). Примерно 15% глюкозы, высвобождаемой после ночного голодания, образуется из гликогена, остальное количество — при глюконеогенезе из лактата, аланина и в меньшей степени пирувата и глицерина. При полном отсутствии продукции глюкозы в печени уровень сахара в крови должен был бы снизиться вдвое в течение 40 — 60 мин. Поступление жирных кислот в печень приводит к образованию кетоновых тел.
Однако скорость кетогенеза в исходном состоянии может обеспечить только не превышающий 0,5 мМ уровень кетокислот в крови.
Гормональным сигналом, позволяющим начаться гликогенолизу, глюконеогенезу и кетогенезу, в исходном состоянии служит снижение уровня инсулина в плазме с 30 — 100 мкЕД/мл (в состоянии сытости) до 10 — 20 мкЕД/мл.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…
Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…
Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
