Панкреатический полипептид (Исходное состояние)
Исходное состояние натощак представляет собой переход от состояния сытости к состоянию голодания и может сохраняться в течение 6 — 12 ч после приема пищи. Хотя этот интервал и не отражает стабильного состояния, но тем не менее он является легко установимой точкой отсчета различных отклонений. В исходных условиях из жировой ткани высвобождаются жирные кислоты для удовлетворения энергетических потребностей мышц, сердца и паренхиматозных органов (печень, почки).
Дыхательный коэффициент мышцы в покое близок к 0,7, что свидетельствует об окислении ею практически только жира. Углеводы утилизируются главным образом мозгом, в котором окисляется глюкоза до конца со скоростью 125 г/сут. Меньшие количества глюкозы утилизируются покоящейся мышцей и облигатно анаэробными тканями, такими, как форменные элементы крови и мозговой слой почек.
Характер утилизации субстратов мышцами при физической нагрузке различной продолжительности. В первые несколько минут работы главным «топливом», используемым для образования АТФ, служит мышечный гликоген (1). Между 10-й и 40-й минутой работы по 40% всех окисляемых субстратов приходится на долю приносимых с кровью глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Затем (т. е. при очень длительной работе) происходит прогрессивное увеличение утилизации СЖК (2) и снижение поглощения глюкозы (3) из крови. Хотя мышечный гликоген играет небольшую роль в качестве утилизируемого «топлива» при длительной работе, его полное истощение сопровождается развитием утомления.
Если в утилизации глюкозы принимают участие несколько тканей, то продукция ее ограничена печенью. Поддержание эугликемии зависит от высвобождения глюкозы печенью со скоростью, равной скорости ее утилизации в мозге и периферических тканях вместе (150 — 250 г/сут, 2 — 3 мг/кг в 1 мин, 6 — 10 г/ч). Примерно 15% глюкозы, высвобождаемой после ночного голодания, образуется из гликогена, остальное количество — при глюконеогенезе из лактата, аланина и в меньшей степени пирувата и глицерина. При полном отсутствии продукции глюкозы в печени уровень сахара в крови должен был бы снизиться вдвое в течение 40 — 60 мин. Поступление жирных кислот в печень приводит к образованию кетоновых тел.
Однако скорость кетогенеза в исходном состоянии может обеспечить только не превышающий 0,5 мМ уровень кетокислот в крови.
Гормональным сигналом, позволяющим начаться гликогенолизу, глюконеогенезу и кетогенезу, в исходном состоянии служит снижение уровня инсулина в плазме с 30 — 100 мкЕД/мл (в состоянии сытости) до 10 — 20 мкЕД/мл.
«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер
Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…
Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…
Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…
Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…
Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…
