10 апреля 2009

Панкреатический полипептид (Взаимодействие между энергетическими субстратами и гормонами)

Регуляция обмена веществ в организме в норме основана не только на контролируемых ферментами метаболических путях и разнообразии гормональных сигналов, но и на тонко координированных субстратгормональных взаимодействиях. Последние легче всего понять, проанализировав изменения, возникающие в присутствии субстратов (состояние сытости), потребности в субстратах (голодание, физическая работа) или нарушения равновесия субстратов («стрессорная» гипергликемия). Однако перед анализом развивающихся нарушений необходимо рассмотреть нормальный состав тела (т. е. запасы субстратов) и условия при исходном состоянии.

Состав тела

Из калорий, входящих в состав типичной диеты американцев или европейцев, 40 — 45% приходится на долю углеводов, 40% — на долю жира и 15 — 20% —на долю белка. Однако состав тела человека сильно отличается от состава потребляемой пищи. В виде углеводов накапливается незначительное количество калорий. Совместная калорическая ценность гликогена печени (70 г), мышц (200 г) и глюкозы, циркулирующей в крови (2G г), составляет приблизительно 1100 ккал, что существенно ниже общих суточных калорических затрат даже в исходном состоянии.

Тем не менее гликоген печени служит важным источником углеводов, идущих на покрытие потребности мозга в исходном состоянии и потребности мышц при работе. С позиций целесообразности ограниченность углеводных запасов оправдана не только их низкой калорической ценностью (4 ккал/г по сравнению с 9 ккал/г для жира), но и необходимостью высокого содержания тканевой воды, входящей в состав запасов гликогена (4 мл/г).

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер





Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…