9 апреля 2009

Гомеостаз жира у человека

Гомеостаз жира у человекаФерменты, необходимые для синтеза жира, присутствуют в разных тканях, особенно в печени, жировой ткани и кишечнике. Однако исследования жировой ткани человека обнаружили относительно низкую скорость включения глюкозы в жирные кислоты. Синтез жирных кислот у человека происходит в основном в печени, откуда они высвобождаются в виде триглицеридов в составе липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Последние служат средством транспорта триглицеридов в жировую ткань, где липопротеиновая липаза катализирует их гидролиз до свободных жирных кислот и глицерина, проникающих в клетку. В жировых клетках протекает реакция реэстерификации между образованным из глюкозы глицерин3фосфатом и приносимыми липопротеинами жирными кислотами. Таким образом, синтетическая функция жировой ткани заключается прежде всего в образовании глицерин-фосфата, тогда как превращение ацетил-СоА в длинноцепочечные жирные кислоты происходит в печени.

Гомеостаз жира у человека. Жирные кислоты либо поступают в организм в виде триглицеридов (ТГ) с пищей, либо синтезируются из глюкозы в печени. Они транспортируются из кишечника и печени в виде хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности соответственно. Поглощение жировыми клетками прежде всего требует действия липопротеиновой липазы, которая высвобождает свободные жирные кислоты (СЖК), подвергающиеся реэстерификации внутри жировой клетки.

Высвобождение из жировой клетки регулируется гормончувствительной тканевой липазой. Затем СЖК могут поглощаться мышцами, сердцем и другими тканями.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер 



Липоатрофический диабет представляет собой редкий синдром, характеризующийся частичным или полным отсутствием жировой ткани, инсулинорезистентностью, отсутствием кетоза, гиперметаболизмом, не сопровождающимся нарушениями функций щитовидной железы, и гепатомегалией, часто прогрессирующей в цирроз печени. Синдром может развиться у новорожденного (врожденная липоатрофия), причем в этом случае отсутствие жировой ткани предшествует развитию диабета на 10 — 12 лет. В других случаях…

Диабет может развиваться вторично вследствие деструктивных процессов или хирургического удаления поджелудочной железы (панкреопривный диабет) или в результате гиперсекреции гормонов, обладающих антагонистичным по отношению к инсулину действием или препятствующих секреции инсулина (диабет, обусловленный другими эндокринными нарушениями). Снижение толерантности к глюкозе очень часто наблюдается и при некоторых неэндокринных расстройствах (уремия, цирроз печени). Не исключено, что при каждом…

Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…