9 апреля 2009

Мобилизация жирных кислот

Хотя жир накапливается в виде триглицеридов, его поглощение и окисление тканями (сердце, мышца, печень) требует высвобождения этих запасов из депо в виде свободных жирных кислот (СЖК), переносящихся с кровью. Распад триглицеридов в жировой ткани регулируется тканевой липазой, катализирующей следующую реакцию триглицерид + 3Н2О 3СЖК + глицерин.

Этот процесс, называемый липолизом, находится под регулирующим влиянием различных гормонов (адреналин, гормон роста, инсулин). Фермент получил название гормончувствительной липазы. Адреналин, глюкагон, гормон роста, АКТГ и тиреоидные гормоны повышают его активность, а инсулин снижает ее.

Как правило, гормональная активация липазы сопровождается увеличением уровня цАМФ (что и может быть механизмом изменения активности фермента), тогда как инактивация липазы связана со снижением уровня цАМФ. Наиболее важным с физиологической точки зрения активатором гормончувствительной липазы является адреналин, а наиболее важным ингибитором ее инсулин. Маловероятно, чтобы АКТГ или глюкагон играли роль в физиологической модуляции липолиза, поскольку для повышения активности липазы требуются чрезвычайно высокие концентрации этих гормонов.

На скорость липолиза влияет также утилизация глюкозы жировой тканью. Ресинтез триглицеридов может продолжаться до тех пор, пока имеющийся глицерин3фосфат обеспечивает возможность эстерификации СЖК. Поскольку в жировой ткани отсутствует глицерокиназа, количествоглицерин3фосфата определяется скоростью гликолиза.

В условиях повышения утилизации глюкозы мобилизация жирных кислот снижается из-за увеличения количества субстрата их эстерификации независимо от изменений активности гормончувствительной липазы.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер



Гемохроматоз столь часто связан с диабетом, что его иногда называют бронзовым диабетом. При обследовании одной из групп, в состав которой входили 115 больных, у 72 больных был обнаружен клинический диабет, а у 14 — нарушение глюкозотолерантности. У всех 86 больных наблюдали усиленную реакцию инсулина на глюкозу, подобную той, которая регистрируется при циррозе печени, что может…

Продолжительная гиперсекреция гормонов, антагонистов инсулина (например, гормон роста, глюкокортикоиды, адреналин), или блокирующих секрецию инсулина (например, адреналин и норадреналин) часто сопровождается нарушением толерантности к глюкозе в той или иной степени. Признаками, свойственными практически всем формам диабета, обусловленного другими эндокринными нарушениями, являются: обратимость гипергликемии после излечения основного эндокринного заболевания; отсутствие у большинства больных кетоза. Последняя особенность отражает,…

Введение глюкокортикоидов в фармакологических дозах уже через 3 дня приводит к развитию гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. При более длительном гиперкортицизме обычно развивается нарушение толерантности к глюкозе. Гипергликемия натощак встречается лишь у 20 — 25% больных с синдромом Кушинга, а кетоз еще реже. Помимо стимуляции глюконеогенеза увеличение уровня глюкокортикоидов препятствует опосредованному инсулином поглощению глюкозы. Последний эффект может…

Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…