9 апреля 2009

Мобилизация жирных кислот

Хотя жир накапливается в виде триглицеридов, его поглощение и окисление тканями (сердце, мышца, печень) требует высвобождения этих запасов из депо в виде свободных жирных кислот (СЖК), переносящихся с кровью. Распад триглицеридов в жировой ткани регулируется тканевой липазой, катализирующей следующую реакцию триглицерид + 3Н2О 3СЖК + глицерин.

Этот процесс, называемый липолизом, находится под регулирующим влиянием различных гормонов (адреналин, гормон роста, инсулин). Фермент получил название гормончувствительной липазы. Адреналин, глюкагон, гормон роста, АКТГ и тиреоидные гормоны повышают его активность, а инсулин снижает ее.

Как правило, гормональная активация липазы сопровождается увеличением уровня цАМФ (что и может быть механизмом изменения активности фермента), тогда как инактивация липазы связана со снижением уровня цАМФ. Наиболее важным с физиологической точки зрения активатором гормончувствительной липазы является адреналин, а наиболее важным ингибитором ее инсулин. Маловероятно, чтобы АКТГ или глюкагон играли роль в физиологической модуляции липолиза, поскольку для повышения активности липазы требуются чрезвычайно высокие концентрации этих гормонов.

На скорость липолиза влияет также утилизация глюкозы жировой тканью. Ресинтез триглицеридов может продолжаться до тех пор, пока имеющийся глицерин3фосфат обеспечивает возможность эстерификации СЖК. Поскольку в жировой ткани отсутствует глицерокиназа, количествоглицерин3фосфата определяется скоростью гликолиза.

В условиях повышения утилизации глюкозы мобилизация жирных кислот снижается из-за увеличения количества субстрата их эстерификации независимо от изменений активности гормончувствительной липазы.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Читайте далее:



Благоприятное воздействие гипопитуитаризма на уже имеющиеся проявления диабета и его связь с изменением уровня гормона роста известны еще со времен классических исследований Хуссея. Тем не менее у больных с семейной изолированной недостаточностью гормона роста очень часто наблюдается нарушение толерантности к глюкозе. Реакция инсулина у таких больных варьирует: отмечалась как гиперинсулинемия, так и гипоинсулинемия. Эти больные…

Патогенез «стрессорной гипергликемии», связанной с такими острыми заболеваниями, как сепсис или инфаркт миокарда, уже обсуждался. В таких условиях не следует проводить тесты на глюкозотолерантность (если они и показаны), пока не пройдет несколько недель или месяцев после выхода больного из острого состояния. В отличие от этого при некоторых патологических состояниях часто наблюдаются хронические нарушения толерантности к…

Диабет у матери обусловливает повышение опасности для плода на всех стадиях его развития. В последние 20 — 30 лет показатель перинатальной смертности при диабете у беременных прогрессивно снижался с 30% или более до 5 — 10%. В настоящее время основные причины смертности плодов и новорожденных подразделяют на три группы: внутриутробная гибель плода; синдром дыхательной недостаточности…

Патофизиологическая связь между диабетом у матери и СДН у плода во многом остается проблематичной. Созревание легких у плода зависит в основном от способности легочной ткани синтезировать сурфактант — поверхностно-активное соединение, покрывающее альвеолы и снижающее поверхностное натяжение и тем самым препятствующее спадению альвеол (ателектаз). Основным поверхностно-активным веществом является лецитин, количество которого при СДН уменьшается. Синтез лецитина…

Принципы ведения больных диабетом беременных включают: частое обследование больных; тесный контакт между акушером и терапевтом, а ко времени родов — и педиатром; индивидуальный подход к лечению с целью более жесткого, чем у небеременных, контроля гликемии, но при исключении риска гипогликемии. Внимание медицинских работников должно быть сосредоточено прежде всего на адекватной компенсации диабета, чтобы предотвратить или…