24 июня 2009

Анемическая или аноксическая асфиксия мозга

Анемическая или аноксическая асфиксия мозга ведет к расширению артерий мягкой мозговой оболочки. Расширение артерий является результатом изменении тонического состояния их стенки,, возникающего при непосредственном воздействии углекислоты на гладкие мышечные волокна, входящие в состав артериальной стенки. Иначе говоря, угольная кислота представляет собой мощный сосудорасширяющий фактор, играющий важнейшую роль в регуляции просвета сосудов мягкой мозговой оболочки.

По данным отдельных авторов, артерии мягкой мозговой оболочки испытывают регулирующее влияние и со стороны осмотического давле-ния находящейся в них крови (Форбс, Вольф, 1928). В то время как введение в ток крови животного изотонического раствора поваренной соли не вызывает никаких реакций со стороны артерий мягкой мозговой оболочки, введение в ток крови или в брюшную полость гипертонических растворов ведет к сокращению их.
 
Однако такого рода реакция наблюдается не во всех случаях. Имеются сообщения, согласно которым введение гипертонических растворов не влечет за собой изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки (Хау и Мак Кинли, 1927). Таким образом, вопрос о влиянии осмотического давления крови на просвет артерий не может считаться решенным.

Поскольку введение гипертонических растворов всегда сопровождается повышением общего кровяного давления, трудно сказать, на какой из факторов реагирует при этом сосудистая стенка — на увеличенное давление крови или на повышенное осмотическое давление ее.

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский

Читайте далее:



Введение трипановой сини в ток крови нормального животного при жизни его дало нам возможность убедиться, что среди равных по диаметру мозговых капилляров располагаются отдельные резко суженные капилляры. Диаметр этих капилляров в 3—4 раза меньше диаметра нормально открытых капилляров. Наиболее характерным является тот факт, что резко суженные капилляры содержат окрашенную плазму. Это обстоятельство указывает на имеющийся…

Выше указывалось, что при раздражении вестибулярного аппарата мы установили расширение артерий мягкой мозговой оболочки лобно-теменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Рецепторным полем данного рефлекса являлся вестибулярный аппарат, а конечным полем рефлекса — артерии лобно-теменной области. Специфичность раздражения вестибулярного аппарата именно для сосудов указанных областей мягкой мозговой оболочки отчетливо выявлялась при одновременном наблюдении через «окно» сосудов…

Схема, показывающая зависимость изменения просвета артерий мягкой мозговой оболочки от исходного уровня кровяного давления и уровня, до которого оно снижается (по Форбсу)

В нижней части схемы представлены первоначальный уровень и уровень, до которого падает кровяное давление. В верхней части—соответствующее каждому случаю изменение диаметра артерий. Расширение артерий мягкой мозговой оболочки наблюдается не только при внезапном резком падении давления, но и при медленной кровопотере. При изучении реакций артерий мягкой мозговой оболочки в ответ на постепенное снижение кровяного давления мы…

В опытах с раздражением вестибулярного аппарата кролика введением в его ухо теплой или холодной воды или при вращении животного мы неизменно отмечали расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобнотеменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Расширение было весьма значительно и составляло около 50% первоначального размера сосудов, измеренного с помощью окулярмикрометра до опыта. Характерно, что увеличение диаметра…

Мы поставили задачу — установить промежуточные звенья по ходу сосудорасширяющего импульса от вестибулярного аппарата к сосудам лобной доли. В этом отношении большое значение имели полученные в наших прежних работах данные, на основании которых мы получили возможность составите схему хода вестибулярных импульсов для передачи на вегетативные центры (Б. Н. Клосовский, 1939). Как было нами установлено в…