Перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки
Многочисленные исследователи, в том числе А. П. Любомудров, М. Андреев, В. В. Колесников и другие, показали, что перевязка сонных и позвоночных артерий на шее собаки не ведет к полному обескровливанию мозга.
Выключение сосудов, доставляющих кровь к мозгу в нормальных условиях, сопровождается расширением коллатеральных сосудов в той или иной мере возмещающих недостаточное питане головного мозга. В свое время Дэвис и Поллок (Davis a. Pollock, 1926) предложили так называемый «анемический метод» децеребрации кошек. Метод заключался в том, что при операции через рот производилась трепанация основной кости, благодаря чему основная артерия становилась доступной для перевязки. При одновременной перевязке обеих общих сонных артерий на шее кошки наступала децеребрационная ригидность, что указывало на анемию полушарий головного мозга и среднего мозга вместе с красными ядрами.
При повторении опытов Дэвиса и Поллока мы отметили резкое повышение кровяного давления вследствие выключения синокаротидных зон при перевязке сонных артерий и падение температуры мозга до 34°. При изучении сосудистой сети мягкой мозговой оболочки через окно, ввинченное в череп, при таком способе достижения анемии отмечалось все же движение крови по артериям, хотя скорость тока крови и была незначительной.
Позже метод Дэвиса был использован Уайтом (White. 1937), который перевязывал сонные артерии на шее и накладывал серебрянный зажим (клипс) на основную артерию. Однако при такой постановке опыта анемия мозга не развивалась; децеребрационная ригидность появлялась только после дополнительной перевязки всех ветвей каротидного синуса.
«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский
Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…
Следует полагать, что при анемии недостаток кислорода и питательных веществ ведет к усиленной трате всех энергетических запасов, имеющихся в нервной клетке. Прекращение выведения продуктов обмена веществ вызывает отравление нервной клетки. В таких случаях наличие тормозного влияния со стороны синокаротидных зон, понижающего процессы обмена веществ в нервных клетках сосудодвигательного центра, способствует более экономному расходованию их энергетических…
Диаметрально противоположные выводы в двух сериях исследований о регуляции деятельности еосудодвигательного центра заставляют обратить особое внимание на технику экспериментов, поставленных для решения столь важного вопроса. Выше мы уже видели, что Букерт и Гейманс пришли к выводу об отсутствии реакций со стороны дыхательного и еосудодвигательного центров в ответ на изменение давления в сосудах продолговатого мозга (в…
Полная анемия приводит к нарушению деятельности дыхательного центра и центра блуждающего нерва, расположенных в продолговатом мозгу. Увеличение содержания углекислоты в крови и ослабление тормозных влияний блуждающего нерва на сердечнососудистую деятельность в свою очередь должно способствовать повышению уровня кровяного давления. В тех же случаях, когда синокаротидные рецепторные зоны оказывают непрерывное нормальное тормозное влияние на сосудодвигательный центр,…
При рассмотрении хода эксперимента можно отметить целый ряд методических ошибок. Уже с самого начала опыта мозг ставится в условия пониженного кровоснабжения вследствие выключения основных питающих его артерий. Поэтому еще до зажатия позвоночных артерий мозговая ткань не только полушарий, но и продолговатого мозга испытывает некоторое кислородное голодание. Наложение зажимов на позвоночные артерии усугубляет общую анемию всего…
