22 июня 2009

Фармакологические вещества

Повышение кровяного давления при введении в общую сонную артерию дистиллированной воды:

Повышение кровяного давления при введении в общую сонную артерию дистиллированной воды

Фармакологические вещества также действуют на хеморецепторы различно, вызывая то возбуждение, то торможение их. Афферентные пути хеморецепторных окончаний идут независимо от афферентных проводников барорецепторов.

Так, после перерезки нерва, идущего от каротидного синуса, исчезают реакции в ответ на изменения давления в синусе, но сохраняются реакции на изменения химического состава крови. Эти реакции исчезают только в условиях полной денервации каротидного синуса.

Таким образом, при изменении величины общего кровяного давления или химического состава крови прессорные и депрессорные реакции являются несомненно функцией синокаротидной зоны. Вместе с тем экспериментальные данные указывают, что в условиях нормальной жизнедеятельности организма, когда существуют колебания давления только при систоле и диастоле, основной функцией синокаротидной зоны является торможение активности сосудосуживающего центра.

Постоянная циркуляция крови через каротидный синус создает непрерывное состояние возбуждения в барорецепторах, расположенных в стенке сонной артерии в месте бифуркации ее, и возбуждение хеморецепторов glomus caroticus.

Это обстоятельство с полной очевидностью выступает при электрофизиологической регистрации токов действия с неповрежденного синусного нерва [Бронк (Bronk), 1931, и др.].

«Циркуляция крови в мозгу», Б.Н.Клоссовский



Изолированная анемия сосудодвигательного центра при сохранности импульсов на него со стороны синокаротидной зоны

Падение кровяного давления при раздражении вестибулярного аппарата: В настоящее время существуют две совершенно противоположные точки зрения о факторах, вызывающих повышение функциональной деятельности сосудодвигательного центра. Согласно одной точке зрения, сосудодвигательный центр не реагиру ет на изменения давления в сосудах самого центра, единственным регулятором кровяного давления является рецепторная синокаротидная зона [Букерт и Гейманс (Buckaert, Heymans), 1939; Геринг…

Повышение кровяного давления, вызванное критическим уровнем анемии продолговатого мозга, является результатом патологических сдвигов в клетках сосудодвигательного центра, погибающих в течение того или иного срока в зависимости от возможности поступления к ним крови по коллатеральным сосудам. В третьей группе опытов наблюдаются несколько иные соотношения, так как в этих случаях при наличии критической неполной анемии отмечается значительное…

В литературе не существует прямых доказательств, изменения просвета мозговых сосудов под влиянием рефлекторных воздействий со стороны синокаротидной зоны. Мы со своей стороны считаем мало вероятным регуляцию просвета мозговых сосудов импульсами со стороны каротидного синуса. Трудность решения этого вопроса заключается в том, что мозговые сосуды могут изменять свой просвет под влиянием ряда разнообразных факторов. В этом…

Эти авторы полагают, что понижение давления в сосудах продолговатого мозга является стимулом для повышения активности клеток еосудодвигательного центра. Экспериментальные доказательства высказанного положения были получены в лаборатории Н. Н. Аничкова при анемизации мозга после предварительного выключения влияния на сосудодвигательный центр со стороны синокаротидной зоны. Опыт ставился следующим образом: выключались оба депрессорные и оба синокарогидные нервы, вследствие…

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии

Второй вид деятельности сосудодвигательного и дыхательного центра в условиях критической неполной анемии: а — изменение кровяного давления при зажатии обеих общих сонных артерий на шее до опыта; б и б1 — кровяное давление и дыхание после прекращения притока крови к продолговатому мозгу по всем снабжающим его артериям. Таким образом, при одновременном действии на сосудодвигательный центр…