Этиология и патогенез кровотечений и тромбозов при оториноларингологических заболеваниях
Инфекция из клеток или полостей сосцевидною отростка соответственно при остром и хроническом гнойных воспалениях среднего уха проникает через кость. В результате в задней черепной ямке формируется перисинуозный абсцесс, к которому не может быть безразличной сигмовидная пазуха. Ее наружная стенка утолщается за счет воспалительной инфильтрации, на ней появляются фибринозно-гнойные наложения, грануляции, очаги некроза. Далее, если не…
На основании многочисленных экспериментальных и клинических исследований было установлено, что к пусковым механизмам развития ТГС можно причислить следующие: Разрушение тканей и форменных элементов крови, регистрируемое практически при всех патологических состояниях и сопровождающееся попаданием в тканевую жидкость, лимфу и кровь осколков клеточных мембран тканей (внешний механизм) или форменных элементов (внутренний механизм), выполняющих роль матрицы в процессе…
Развитие ТГС как под влиянием тканевых активаторов свертывания крови, так и под действием протеаз различного происхождения (в том числе содержащихся в ядах змей) обусловливает неоднородность образующегося тромбина к комплексу гепарин — антитромбин-III (3. С. Баркаган, 1985). Увеличение уровня фибриногена в циркуляции, нередко наблюдающееся при хронических формах ТГС, сопровождается усилением агрегации эритроцитов. Активация системы комплемента может…
Не меньшую значимость в возникновении кровотечений из кровоточивого места перегородки носа могут играть и изменения в сосудах. Так, у лиц с постоянными носовыми кровотечениями (Johansson et al., 1985) в половине наблюдений в указанной анатомической области находили телеангэктазии, в половине — варикозное расширение сосудов. При названных сосудистых аномалиях, морфологически мало отличающихся, авторы выявляли непропорционально тонкие стенки,…
Появление в сосудистом русле факторов Ха и тромбина (а возможно, и других активированных факторов свертывания крови) усиливает течение реакций иммунитета, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, способствует переходу нулевых лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты, сопровождается появлением властных форм лимфоцитов, уменьшает миграцию макрофагов (Л. П. Малежик, 1982—1985; Б. И. Кузник и сотр., 1982—1984; Я. Д. Мамедов, 1986). Однако…
