13 января 2012

Возникновение локальных тромбозов

Возникновение локальных тромбозов довольно часто связано с одновременным снижением простоциклиновой или простоциклин-подобной активности сосудистой стенки, уменьшением в ней концентрации антитромбина-III, других антикоагулянтов и активаторов плазминогена (АП). Это приводит к активации тромбоцитов и их адгезии к стенке сосудов с последующей реакцией высвобождения и образования тромбов.

Выделение активатора плазминогена из эндотелия сосудов происходит в стрессовых ситуациях, при повышении функциональной активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, при действии как сосудосуживающих, так и сосудорасширяющих веществ (Б. И. Кузник и сотр., 1964—1987; В. П. Мищенко, 1968—1985).

Если в эндотелии нарушается синтез активатора плазминогена, то это является фактором риска возникновения тромбозов. Известно, что под влиянием активатора плазминогена, синтезируемого эндотелием, происходит отщепление от плазминогена полипептидов, в результате чего вначале образуется глюплазминоген, а затем лизплазминоген. Последний обладает высокой тропностью к фибрину, где и осуществляется переход плазминогена в плазмин. Только в фибриновом сгустке плазмин становится мало доступным для ингибиторов фибринолиза, в том числе α2-антиплазмина и α2-макроглобулина.

В практической работе довольно часто процесс тромбообразования в сосудах находится в прямой зависимости от проникновения и реализации патогенных свойств инфекции. Поэтому не удивительно подчеркивание важной роли инфекции в процессе тромбообразования и указания на тромбообразование при различных инфекционных заболеваниях (Ф. И. Сидорина, 1967; Г. А. Тимофеева, 1977; М. Ферстрате, Ж. Фермилен, 1986 и др.). Внедрение инфекции способствует не только повреждению сосудистой стенки, но и ускорению свертываемости крови, а также нарушению ее реологических свойств.

К изложенному следует добавить, что под влиянием эндотоксина бактерий моноциты, макрофаги и эндотелиальные клетки начинают усиленно продуцировать апопротеин-III, белковую составную часть тромбопластина. Кроме того, под влиянием эндотоксина эндотелиальные клетки усиленно продуцируют фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ). Это соединение вызывает усиление адгезии и агрегации кровяных пластинок.

Нет никакого сомнения, что секреция тромбопластина и ФАТ являются важными факторами, способствующими внутрисосудистому свертыванию крови, вплоть до появления тромбозов и эмболий (Н. Н. Цыбиков, И. М. Соколов, 1985).

Описывая все приведенные процессы, благоприятствующие или являющиеся причиной тромбообразования, мы хотим еще раз подчеркнуть, что тромбоз, в том числе и инфекционного генеза, как правило, возникает под влиянием комплекса факторов, приводящих к органическому или функциональному повреждению сосуда, нарушению реологических свойств крови, повышению ее свертывающей и снижению фибринолитической активности.


«Кровотечения и тромбозы при оториноларингологических заболеваниях»,
Г.А.Фейгин, Б.И.Кузник



Тромбозы и тромбоэмболии являются нежелательным следствием или причиной развития некоторых ЛОРзаболеваний. В условиях патологии тромбы могут появляться в артериях и венах, а также, особенно часто, в микроциркуляторном русле. Нарушение кровообращения в последнем нередко является причиной появления гнойно-воспалительных осложнений. Они, в частности, регистрируются после хирургических вмешательств на органах и тканях шеи, выполняемых по поводу рака гортани,…

Тест Панорама это скрининг-тест ДНК, который способен распознать любые хромосомные болезни или уровень риска заболевания ими еще до рождения ребенка. Скрининг-тест выполняется с помощью обычного забора крови, являясь неинвазивным способом он исключает возможность провокации выкидыша. Подробнее узнать о тесте Панорама и о результатах которые вы получите после проведения скрининга можно заполнив заявку или позвонив по…

В настоящее время принято считать, что синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром) — распространенный и потенциально опасный вид патологии гемостаза. В его основе лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множества микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. Вслед за интенсивным внутрисосудистым свертыванием…

Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза могут быть связаны с изменениями в сосудистой стенке и кровяных пластинках. Подробная характеристика таких нарушений изложена в монографиях 3. С. Баркагана (1980, 1985, 1988), а также в книге французских гематологов М. Фермилена и М. Ферстрете (1984), вышедшей на русском языке. Здесь же мы дадим описание наиболее часто встречающихся из них, с которыми…

Тромбоцитопатии с преимущественным нарушением адгезии и рестоцитин-агрегации тромбоцитов разделяются на наследственные формы плазменного и тромбоцитарного генеза (3. С. Баркаган, 1985). К первым из них относится болезнь Виллебранда — наследственное заболевание, сопровождаемое геморрагиями и обусловленное недостаточностью антигемофильного белкового комплекса (VIII : C+VIII : FW + VIII : Аг)*. Заболевание имеет как минимум 4 варианта, обусловливающих тяжесть…