Группа лидокаина (Биотрансформация в печени)
Лидокаин подвергается биотрансформации в печени, где образуется ряд метаболитов, из которых наиболее важны два: моноэтилглицинксиламид (МЭГК) и глицинксиламид (ГК). МЭГК тоже обладает антиаритмическим действием, но вызывает судорожный и рвотный эффекты, а ГК усиливает судорожное действие и лидокаина, и МЭГК. Средний полупериод выведения лидокаина из организма (взрослого) — 108 мин, а общий клиренс — 10 мл/(кг-мин) (у взрослого).
При патологии печени биотрансформация лидокаина замедляется, и это может привести к повышению его концентрации в плазме крови. Лидокаин — обычно безопасное вещество, но при длительном вливании могут возникнуть нежелательные эффекты, когда концентрация в плазме крови станет 3 мкг/мл и выше. Сначала появляются слабость, головокружение, парестезии и эйфория. При концентрации выше 6 — 10 мкг/мл нарушаются речь, сознание, появляются тошнота, рвота, повышается возбудимость ЦНС и могут даже появиться психозы.
Еще более высокие концентрации (выше 9 мкг/мл) могут вызвать тремор, фасцикуляции, судороги, сопровождаемые остановками дыхания, кому [Singh В. et al., 1981]. Нейротоксичность препарата может быть следствием заболевания печени, так как при этом нарушается биотрансформация лекарства. В высоких концентрациях лидокаин может вызвать и нарушения в ритме сердца: блоки, удлинение проведения в области «ворот», синусовую брадикардию.
При трепетании предсердий он может вызвать парадоксальный эффект (пока непонятный): ускоряется проведение в А — V-узле, учащаются сокращения желудочков, иногда даже возникает фибрилляция. Поэтому при трепетании предсердий лидокаин противопоказан.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
При передозировке дифенина, когда его концентрация в крови становится больше 20 мг/л, появляются признаки острой интоксикации: нистагм, атаксия, нарушения психики, боли в суставах, в более тяжелых случаях — брадикардия, мерцание желудочков, трепетание предсердий, даже асистолия и кома. При длительном назначении дифенина для профилактики осложнений от сердечных гликозидов могут появиться другие, медленно развивающиеся осложнения. К ним…
Обилие причин, вызывающих брадиаритмии, требуют и различного терапевтического подхода к их устранению. Очень часто брадиаритмии, включая различные блоки, являются следствием нарушений гемодинамики и сами их усугубляют. Поэтому и здесь наиболее ценными лекарственными средствами являются сердечные гликозиды. Они улучшат общую гемодинамику, кровоснабжение самого миокарда, его обмен и могут устранить аритмии, нарушения проводимости, если они, конечно, не…
Антиаритмические средства (ААС) применяют для устранения и профилактики аритмий сердечной деятельности. Различают истинные ААС, применяемые при аритмиях различного происхождения, и этиотропные средства, устраняющие причины данной аритмии. Полиэтиологичность аритмий требует и дифференцированного их лечения. Прежде всего необходимо устранить вызвавшую их причину. Поэтому этиотропные средства в лечении аритмий играют такую же важную роль, как и истинные ААС….
β-Блокаторы: анаприлин (индерал, пропранолол, обзидан) и окспренолол (тразикор). Анаприлин преимущественно влияет на спонтанную деполяризацию мембраны водителей ритма (синусового и эктопического), так как замедляет поступление натрия (фаза 4). Особенно выражен эффект в случае активирования этих клеток симпатической импульсацией. Поэтому анаприлин эффективен при эктопической, особенно суправентрикулярной, аритмии. Анаприлин ускоряет выход К+ в период реполяризации, чем укорачивает эффективный…
Прямые β-адреномиметики (адреналин, изадрин) активируют автоматические клетки синусового узла и облегчают распространение возбуждения по проводящей системе миокарда. Поэтому они могут участить сокращения сердца и устранить блоки. Их назначают для ликвидации приступов Эдамса — Стокса, резкой брадикардии, А — V-блоков и пр. Однако эффект у прямых β-адреномиметиков короткий. К тому же они повышают потребность миокарда в…
