Поражение почек при острых отравлениях
Функциональные и деструктивные изменения в почках, отмечающиеся более чем в 1/3 случаев разнообразных острых отравлений, в настоящее время принято объединять термином «токсическая нефропатия» (И. И. Шиманко, 1972).
С патогенетической точки зрения, принимая во внимание клиническую и патоморфологическую картину нарушений почечных функций, можно выделить три основные группы токсических веществ, при отравлениях которыми постоянно наблюдаются однотипные патологические признаки. Это так называемые нефротропные химические вещества. К ним в первую очередь относятся нефротоксические химические вещества (этиленгликоль, щавелевая кислота, соединения многих тяжелых металлов и др.), вызывающие токсический нефронекроз. В клинической картине отравлений указанными препаратами основное место занимает острая почечная недостаточность с быстрым развитием олигоанурии, азотемии и других признаков азотемической интоксикации.
Вторую группу нефротропных веществ составляют гемолитические препараты, при отравлении которыми развиваются тяжелый гемолиз, нарушения кровообращения в почках и печени, метаболический ацидоз. Патоморфологическое исследование почек обнаруживает явления более или менее выраженного гемоглобинурийного нефроза. Например, при отравлении уксусной эссенцией в патогенезе развивающейся нефропатии большое значение имеет ожоговый шок, ожоговая интоксикация при распространенном поражении желудочно-кишечного тракта и сопутствующее поражение печени.
К гемоглобинурийному нефрозу достаточно близко подходит токсическая миоглобинемия, развивающаяся при глубоких трофических поражениях мышц на фоне отравлений окисью углерода, алкоголем и его суррогатами и др. (см. Миоренальный синдром).
Третью группу нефротропных химических веществ составляют гепатотоксические соединения (хлорированные углеводороды и др.), при отравлениях которыми степень поражения почек во многом определяется нарушением функции печени. При этом обычно не бывает столь характерной патоморфологической картины поражения почек, как в первых двух группах отравлений, однако признаки белково-аминацидурийного нефроза наблюдаются достаточно постоянно и, вероятно, служат основой для клинических проявлений токсической нефропатии при данной патологии.
Токсическая нефропатия
| Основные химические вещества, вызывающие токсическое повреждение почек | Патоморфологическая картина поражений почек |
| Нефротропные химические вещества Нефротоксические вещества: этиленгликоль щавелевая кислота соединения тяжелых металлов (ртуть, хром, свинец и др.), соединения мышьяка |
Токсический некронефроз |
| Гемолитические вещества: уксусная эссенция мышьяковистый водород анилин и др. | Пигментный (гемоглобинурийный) нефроз |
| Гепатотоксические вещества: бледная поганка хлорированные углеводороды (СCl4 ), альдегиды (формальдегид) и др. | Белково-аминацидурийный нефроз |
| Прочие химические вещества: (при нарушении гомеостаза в организме): экзотоксический шок хронические заболевания паренхиматозных органов | Функциональный нефроз Токсическая дистрофия почек |
Кроме того, отравление практически любым химическим веществом может привести к развитию токсической нефропатии, особенно при неблагоприятном сочетании нескольких явлений нарушения гомеостаза в организме, которые имеют основное значение в патогенезе расстройств функции почек, а именно резкое снижение артериального давления с нарушением регионального кровообращения в почках и печени, расстройства водно-электролитного баланса в организме при длительных диспепсических явлениях, некомпенсированный метаболический ацидоз, гипопротеинемия, кровопотеря и др.
«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков
В дифференциальной диагностике наркотической комы с коматозными состояниями, вызванными черепно-мозговой травмой или нарушением мозгового кровообращения, основное значение имеет динамическое клиническое и лабораторное исследование больных. Сравнение динамики неврологических данных показывает, что для черепно-мозговой травмы и нарушений мозгового кровообращения характерно постепенное углубление коматозного состояния и появление стойкой очаговой симптоматики – анизокории, односторонних патологических стопных рефлексов и повышения…
Локальные признаки повреждения печени – увеличение ее размера и болезненность при пальпации – всегда появляются при тяжелых отравлениях гепатотропными токсическими веществами в самом раннем периоде и иногда протекают как типичная печеночная колика, но без мышечного напряжения в правом подреберье. Гепатомегалия наиболее резко выражена при отравлениях четыреххлористым углеродом, фосфором, бледной поганкой, т. е. при отравлениях, в…
Лечение психоневрологических расстройств при острых отравлениях включает симптоматическую терапию основных указанных выше синдромов, антидотную терапию и методы ускоренной детоксикации организма. Симптоматическая терапия токсической комы направлена на поддержание функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, а при интоксикационных психозах большое значение имеет дифференцированное применение различных седативных и нейролептических препаратов, используемых на возможно ранних этапах их развития. При делириозных…
Наиболее постоянными лабораторными признаками токсической гепатопатии являются следующие: увеличение содержания в плазме аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания в сыворотке крови общей лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в частности изоферментов ЛДГ (4–5-й фракции), понижение в крови содержания липопротеидов, фосфолипидов, альбумина, повышение процента задержки бромсульфалеина, повышение билирубина в крови. Патологические изменения этих проб обычно отмечаются в первые часы…
Для медикаментозного лечения гипертермии вводят 4% раствор амидопирина (10–20 мл) внутривенно, а при сохранении сознания больного – литическую смесь: 1 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2% раствора промедола внутримышечно. Вегетативные расстройства типа мускариноподобного синдрома (при отравлениях фосфорорганическими препаратами, грибами-мухоморами, алкоголем и др.) хорошо купируются введением атропина, а типа атропиноподобного…
