Отравления кислотами и щелочами (гемолиз II — V)

По данным прицельной гастробиопсии, при легком ожоге имеет место серозное или катарально-серозное воспаление (1–5-й День), переход пролиферативного процесса в регенеративный (6–10-й день), полная репарация (11–20-й день). В случае ожога средней тяжести наблюдается катаральное или катарально-фибринозное воспаление с образованием эрозий (1–10-й день), образование грануляций и заживление эрозий (11–20-й день), восстановление слизистой оболочки (21–30-й день). При тяжелом ожоге отмечается флегмонозно-язвенное или язвенно-некротическое воспаление (1–15-й день), развитие фибропластических процессов (16– 30-й день), репаративно-фиброзные процессы и структурная перестройка слизистой оболочки с переходом в хроническое воспаление (31–60-й день).

Легкие и средней тяжести ожоги заканчиваются полной регенерацией слизистой оболочки, редко после ожога средней тяжести может развиться хронический поверхностный гастрит. Особенность тяжелых ожогов – переход острого воспалительного процесса в хронический с развитием рубцовой деформации желудка или с переходом в хронический атрофический или, реже, гипертрофический гастрит.

II.  Выраженный болевой фактор, вызванный раздражением рецепторов обожженной слизистой оболочки, плазмопотеря, а также резкий метаболический ацидоз приводят к развитию экзотоксического шока. Шок протекает с характерной клинической симптоматикой: возбуждение, повышение артериального давления, цианоз губ, лица, акроцианоз (эректильная фаза шока, продолжительность которой зависит от длительности болевого фактора) сменяются заторможенностью, мраморностью кожных покровов, тахикардией, снижением артериального давления, снижением центрального венозного давления и объема циркулирующей крови, падением ударного и минутного объема сердца, повышением периферического сосудистого сопротивления (торпидная фаза шока).

III.  Пищеводно-желудочные кровотечения могут возникнуть в 1–2-е сутки (ранние кровотечения), при этом гастроскопическое исследование обнаруживает диффузное поражение слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями.

При отравлении уксусной эссенцией выделяют ранние первичные кровотечения, которые возникают вскоре после приема препарата и не бывают продолжительными, так как развивающаяся гиперкоагуляция крови способствует быстрому наступлению гемостаза. Если количество поступившего в кровоток тромбопластина небольшое, организм может поддерживать гомеостаз за счет выброса в кровоток естественных антикоагулянтов.

Если развивается декомпенсация, возникает рассеянная внутрисосудистая коагуляция, приводящая к коагулопатии потребления и. развитию вторичного фибринолиза. Вторичный фибринолиз лизирует диссеминированно образовавшиеся тромбы и тем самым способствует восстановлению проходимости сосудов. Одновременно происходит восстановление проходимости и ранее кровоточащих сосудов. В результате снова возникает кровотечение, которое называют ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению.

Поздние пищеводно-желудочные кровотечения появляются в конце 1-й недели, вплоть до 3-й недели после отравления, и связаны с отторжением некротических участков ожоговой поверхности с образованием кровоточащих язв.

IV.  Дыхательная недостаточность.

В 1–2-е сутки может развиться механическая асфиксия в результате ожога гортани и отека подсвязочного аппарата. Появляются одышка, цианоз и другие симптомы механической асфиксии, требующие срочного проведения трахеостомии.

В более поздние сроки часто развиваются трахеобронхиты и пневмонии вследствие нарушения дренажной функции легких в связи с болезненным актом откашливания, ожога верхних дыхательных путей и аспирации в результате нарушения функции обожженного надгортанника.

V.  При выраженном резорбтивном действии (уксусная и другие органические кислоты) развивается гемолиз, клинически проявляющийся изменением окраски мочи, которая приобретает красный, коричневый, вишневый цвет.

«Неотложная помощь при острых отравлениях», С.Н.Голиков